Azt már viszonylag régóta tudjuk, hogy léteznek úgynevezett „szuperterjesztők”, akik az átlagosnál hatékonyabban és nagyobb arányban adják tovább másoknak a koronavírust – esetenként akár több tucatnyi embernek is. Vannak azonban „szuperkerülő” (angolul superdodger) személyek is, akik annak ellenére sem fertőződnek meg – vagy legalábbis nem mutatnak arra utaló tüneteket –, hogy akár napi szinten COVID-os betegek környezetében vannak – olvasható az npr.org-on.
Mi kell ahhoz, hogy szuperkerülő legyen valakiből?
Az eddigi ismeretek szerint két vírus – a hányós-hasmenéses fertőzést okozó norovírusok és a HIV – ellen is képes szuperkerülővé válni az ember egy genetikai mutáció következtében. A mutációk megakadályozzák, hogy a szervezet megtermelje azokat a molekulákat, amelyek az említett vírusok sejtbe való bejutásához szükségesek. A genetikai eltérés miatt tehát a kórokozók képtelenek megfertőzni a szuperkerülő egyéneket.
A koronavírussal kapcsolatban viszont nem teljesen így néz ki a képlet. Ez a kórokozó ugyanis az ACE2 receptort használja „ajtóként”, vagyis azon keresztül jut be a sejtbe, hogy megfertőzze azt. Ez a receptor az emberi szervezet több funkciójához – például a vérnyomás-szabályozáshoz is – elengedhetetlen, így az nem jelentene jó megoldást, ha a testünk abbahagyná ennek termelését. Elméleti szinten pedig ugyan létezhetnek olyan genetikai mutációk, amelyek nem „kapcsolják ki” teljesen ezeket a receptorokat, csupán a koronavírussal szemben ellenállóvá teszik őket, ezek létezését egyelőre nem sikerült bizonyítani. De akkor mégis hogyan lehet valaki szuperkerülő az új típusú koronavírussal szemben? Ennek lehetséges magyarázatát a San Franciscó-i Kaliforniai Egyetem kutatói találhatták meg.
A HLA lehet a kulcs
Jill Hollenbach és kutatótársai mintegy 30 ezer alany DNS-mintáit elemezték, és arra jutottak, hogy a HLA (humán leukocita antigén) nevű gén egyik mutációja akadályozhatja meg, hogy tünetekkel kísért fertőzés alakuljon ki az érintetteknél. Ezek a személyek tehát tulajdonképpen megfertőződnek, viszont képesek tünetmentesen átvészelni a betegséget, és akár mindvégig negatív teszteket produkálni.
A HLA típusa genetikailag meghatározott, tehát mindannyian örököljük az adott kombinációt. Ez később az adaptív immunrendszer működésében játszik fontos szerepet, a vírus szervezetbe való bejutását követően ugyanis a HLA adja le jelzést az immunrendszernek, hogy segíteni kellene a sejteknek a betolakodó elleni küzdelemben. A HLA által küldött üzenet indítja be egyebek mellett az antitestek és a T-sejtek termelődését is – ez idő alatt azonban a vírus képes megfertőzni a sejteket és szaporodni. Ez a folyamat viszont egy viszonylag gyakori – minden tizedik emberben kimutatható – HLA-mutáció hatására a normálisnál jóval gyorsabban lejátszódik, a T-sejtek ugyanis már lesben állnak a koronavírus bejutásakor, így le tudják győzni azt, még mielőtt komolyabb károkat okozhatna. Mindehhez pedig – a mutáció meglétén kívül – mindössze annyira van szükség, hogy a személy már korábban átessen egy bármilyen – például a náthát kiváltó – koronavírus okozta fertőzésen. (Mivel valószínűleg nincs olyan ember a Földön, aki még ne lett volna életében legalább egyszer náthás, ez utóbbi feltétel viszonylag könnyen teljesíthető.)
Egyes becslések szerint ez a HLA-mutáció a tünetmentes koronavírus-fertőzöttek legalább ötödében kimutatható. A kutatócsoport egyébként már korábban is vizsgálta, hogy a HLA egyes génvariációi milyen módon befolyásolja a COVID-19 súlyosságát, de ennyire konkrét eredményeket most először sikerült felmutatniuk.
Legjobban: