Sikerült feltárni, hogy egy bizonyos (TREM2 R47H) genetikai mutáció nyomán hogyan alakulnak ki bizonyos agyi területeken a késői Alzheimer-kórral összefüggésbe hozható amiloid-béta plakkok – számolt be a University of California legújabb kutatási eredményeiről az Orvostovábbképző Szemle.
Egereken már megvan a sejtszintű magyarázat
A mostani vizsgálatban a kutatók az egyetlensejt-elemzésen alapuló technika segítségével képesek voltak a mutáció hatásait több agykérgi és agykéreg alatti agyterületre kiterjedően profilozni, így sejtszinten először nyújtottak betekintést az amiloid-béta lerakódások folyamatába. A vizsgálat során egészséges és Alzheimer-kóros egerek agyát hasonlították össze, és az eredmények azt mutatták, hogy a genetikai mutáció a béta-amiloid plakkok felhalmozódásának eltérő mintázatát eredményezte az agy azon részein, amelyek a memóriában, a gondolkodásban vagy a beszédben vesznek részt.
“Az Alzheimer-kór eltérően alakul a különböző genetikai kockázati tényezőkkel rendelkező embereknél” – nyilatkozta Xiangmin Xu. A kutatás vezetője hozzátette:
az ismert mutációk profilozásával korai, személyre szabott kezeléseket dolgozhatunk ki, amelyek már akkor alkalmazhatók, mielőtt a kognitív hanyatlás megkezdődne.
5.-es biológiakvíz: hány veséje van egy embernek? – 10 kérdés az emberi testről
Legjobban: