Mindenki tapasztalta már magán a fertőzés tipikus jeleit: a lázat, a fáradtságot, az étvágytalanságot. Ezeket a hatásokat az agyban az immunrendszer jelzőmolekulái, a citokinek váltják ki. De hogyan jutnak át a citokinek a legtöbb nagyméretű vegyület számára akadályt jelentő vér-agy gáton?
"Az immunrendszer agyban élő falósejtjei (makrofágok) felsorakoznak a vér-agy gát mentén és biztosítják az agy gyulladásos válaszban történő részvételét, azonban szükség esetén a fékre lépnek" - magyarázta Dr. Jordi Serrats, a Salk Biológiai Tudományok Intézetének doktorandusza, a tanulmány társszerzője.
A gyulladásos vegyületek, a citokinek a gyulladás helyén termelődnek, majd a keringés útján az agyba eljutva a hipotalamusz-hipofízis tengely sejtjeivel lépnek kapcsolatba. Ez szabályozza a mellékvese kortizoltermelését, amely a szervezet egyik stresszhormonja, ennek segítségével birkózunk meg a gyulladással, azonban a kortizol egyúttal a túlzott immunválaszt is megakadályozza.
Serrats és munkatársai az agyban található makrofágok szelektív elpusztításával igazolták, hogy ezek nélkül az érfalak nem képesek reagálni a vérben keringő citokinekre és elmarad a gyulladásos válasz, sőt a makrofágok nélkül az érfal sejtjei sem lépnek akcióba.
"Sok idegrendszeri betegségben szenvedő állapota romlik gyulladás vagy fertőzések hatására" - mondta el Dr. Paul E. Sawchenko, az idegtudományok professzora, a tanulmány vezető szerzője. "Ha sikerülne azonosítanunk az érfal sejtjei és a makrofágok közötti kommunikációt biztosító molekulákat, csökkenthetnénk a központi gyulladásos válasz kellemetlen hatásait."
A cikk a Neuron folyóirat január 14-i számában olvasható.