Bár a XXI. század első évei nem hoztak áttörést az elbutulással járó Alzheimer-betegség kezelésében, és a kórkép okát sem sikerült még egyértelműen tisztázni, szinte napról napra új kutatási irányokról számol be az orvosi szakirodalom. Ezek legtöbbje terápiás reményekkel is kecsegtet.
Az Alzheimer-kórban szenvedők száma becslések szerint 2050-re világszinten 100 millió fölé emelkedhet - ám ezt jelentősen befolyásolhatják a közeljövő diagnosztikai és kezelési módszerei. "A világ lakosságának idősödésével globális Alzheimer-járványra számíthatunk" - mondta a John Hopkins Egyetem egyik professzora a kór megelőzési lehetőségeiről tartott washingtoni konferencián. A világ minden részén gőzerővel folyó kutatás néhány iránya reményteli lehetőségeket tár fel. Ez annál is inkább biztató, mert dr. Tariska Péter, az Országos Pszichiátriai Intézetben működő Memória Klinika vezetője szerint a kórkép túl összetett ahhoz, hogy az őssejtterápiától vagy a génsebészettől remélhessünk megoldást.
A kutatási irányok egyik legígéretesebbjéről a Neuron című szakfolyóirat szeptemberi számából értesülhettünk. Az Alzheimer-betegségben szenvedők agyszövetében felhalmozódó toxikus béta-amiloid fehérje az agy tanulási központjának túlterhelését okozza - fedezték fel a Kalifornia Egyetem kutatói. Az agy ezért a gátló idegingerületek mennyiségének növelésével védeni próbálja saját sejtjeit, ez a téves "döntése" azonban az elbutulással járó betegség kialakulását eredményezi. Hasonló folyamat zajlik az epilepsziások központi idegrendszerében - ott a görcsrohamhoz vezető ingerületek elleni védelmét próbálja "megszervezni" az agyszövet azzal, hogy megújítja az érintett területre futó gátló idegszálak borítását, az úgynevezett mielinhüvelyt. Ez borítja fel az agyat érő serkentő és gátló ingerületek egyensúlyát.
Az időskori demencia egyik leggyakoribb okát képező betegséget a tudomány mai álláspontja szerint az agysejtek között felhalmozódó plakkok és a sejteken belül kialakuló kóros kötegek idézik elő. A plakkok az idegsejtek közötti kommunikációt károsító béta-amiloidok felhalmozódása miatt az amiloid prekurzor protein (APP) bomlása során jönnek létre. Az APP lebontásáért felelős egyik enzim a béta-szekretáz. Az Egyesült Államok Tudományos Akadémiájának Közlönyében (PNAS) megjelent legutóbbi közlemény szerint egy kutatócsoport azt vizsgálta, hogy a kergemarhakór és az emberi Creutzfeldt-Jakob-betegség kórokozójaként ismert prionok (fehérjeszerű, fertőzőképes részecskék) hogyan befolyásolják az APP lebontását. Azt találták, hogy a prion laboratóriumi sejtkultúrában és egerekben egyaránt gátolja a béta-szekretáz enzimet, és csökkenti a béta-amiloid képződését. A kutatók úgy vélik, hogy reményteli lehetőséget jelenthet a jelenleg gyógyíthatatlan Alzheimer-kór kezeléséhez, ha sikerül olyan gyógyszereket fejleszteni, amelyek ezt a gátló hatást utánozzák.
A Barcelonai Egyetem munkatársai más utat - a deklaratív memória vizsgálatát - választottak ahhoz, hogy közelebb jussanak a betegség gyógyításához. A deklaratív memória emlékezetünk rugalmas eleme, amelyben a tárolt emléknyomok asszociációs kapcsolatban állnak egymással. Tanult magatartásmintáinkkal és készségeinkkel szemben, amilyen például az úszás vagy a zongorázás, a deklaratív memória nevek, történetek elménkbe vésődését, lexikális tudásunk kialakítását teszi lehetővé. Alzheimer-kórban szinte mindig sérül az emlékezet deklaratív része - ezért a spanyol munkacsoport érdekes állatkísérlettel próbálta feltárni, mi játszódik le a molekulák szintjén az agy idetartozó központjában. A rágcsálók megérzik egymáson az elfogyasztott étel szagát, és ugyanabból választanak, amelyből a fajtárs már evett. Ez a fajta tanulás az egyik alapvető feltétele az állatok életben maradásának. A barcelonai kutatóknak sikerült megtalálniuk, hogy mely két agyrészlet felelős a folyamat épségéért, és az is kiderült, hogy ha e területeken blokkolták az egyik idegi ingerületet továbbító molekulahatását, a tanulás csődöt mondott. Megfigyelésük szerint az állatok sem közvetlenül a beavatkozás után, sem 24 óra elteltével nem voltak képesek a tanulási feladat teljesítésére. Mivel mindkét területnek van megfelelője az emberi agyban is, amelyek károsodását gyakran megfigyelték már Alzheimer-kórban, a terápiás lehetőség keresése ezen az úton is megindulhat.
Dr. Tariska Péter szerint csak az idő döntheti el, melyik új iránynak lesz gyakorlati vonzata. A főorvos azonban elkeserítőnek tartja, hogy a nemzetközi adatok fényében a már ismerten Alzheimer-kórban szenvedők mindössze 2,7 százalékánál használjuk ki megfelelően a már rendelkezésre álló kezelési lehetőségeket. Ez az arány bizonyos országokban a 30-50 százalékot is meghaladja.
Legjobban: