Génjeinknek is szerepe van a stressz depressziót kiváltó hatásában ? erre az eredményre jutott a Nemzeti Agykutatási Programban dolgozó MTA-SE Neuropszichofarmakológiai és Neurokémiai kutatócsoport. Eredményeik új kezelési módok kidolgozását is segíthetik.
Az Amerikai Tudományos Akadémia folyóiratában publikált cikkben a kutatók arról számolnak be, hogy igazolták a galanin nevű, 30 aminosavból álló agyi neuropeptidet és receptorait kódoló gének szerepét a depresszió kialakulásában. Mindezt több ezer személy génállományának, hangulatának és az őket érő stressz mértékének analízise nyomán állapították meg. Eredményeik megnyitják az utat a jelenleg használt antidepresszánsoknál hatékonyabb gyógyszerek kifejlesztése felé.
?Már az utóbbi években felmerült annak gyanúja, hogy a depresszió kiváltó okával kapcsolatos tudás, amely alapján a gyógyszereket is kifejlesztették, csak töredéke, esetleg mellékvágánya a valóságnak. A kutatók közül sokan elfogadták, hogy a háttérben álló eseményeket esetleg nem is ismerjük. Az mindenesetre bizonyos, hogy nem úgy, nem ott, és nem akkor vannak jelen, mint gondoltuk? ? mondja dr. Bagdy György, a Semmelweis Egyetem Gyógyszerhatástani Intézetének igazgatója.
Új utak nyílhatnak meg
A friss közleményben a ?from bedside to bench to bedside? stratégiát alkalmazták, melynek során humán, klinikai eredményekből indultak ki. A kutatás során 2500 hazai és manchesteri személy génmintáját, élet-stressz előzményeit, depresszióval és szorongással kapcsolatos tüneteit és háttéradatait vették fel és elemezték az unió által támogatott NewMood konzorcium keretében megkezdett munkában. Jelenleg hat munkatárs foglalkozik a populációgenetikai minták további analízisével és statisztikai elemzésével.
?Eredményeink közül a legizgalmasabb, hogy a galanin és három receptorának génvariációi egyaránt asszociációt mutatnak a depresszióval, de csak azokban a személyekben, akik korábban súlyos stresszt éltek át. Külön vizsgáltuk a gyerekkori és az elmúlt év súlyos negatív életeseményeinek hatását. Az előbbivel a galanin-1-es receptor, az utóbbival a galanin-2es és 3-as receptor génvariációi mutatnak szorosabb asszociációt. Ezek a receptorok tehát ígéretes új gyógyszercélpontok? ? fejtette ki dr. Bagdy György.
Tömegeket lehetne gyógyítani
5.-es biológiakvíz: hány veséje van egy embernek? – 10 kérdés az emberi testről
A kutatás jelentőségét aláhúzza, hogy az Európai Unió felmérése szerint a központi idegrendszer betegségei jelentik a legnagyobb terhet a társadalomnak. Ezen belül a hangulatzavaroké, elsősorban az unipoláris depresszióé a vezető szerep, amely a WHO előrejelzése szerint 2030-ra a lista élére kerül, megelőzve többek között a szívinfarktust és a közlekedési baleseteket is. Előfordulása a lakosság körében mintegy 15 százalékos, ami azt jelenti, hogy átlagosan minden ötödik-hatodik ember hangulata élete során legalább egy perióduson át olyan mértékben romlik, hogy a klinikai depresszió súlyosságát is eléri.
Ez is érdekelhet
Jelenleg annak ellenére, hogy viszonylag hatékony gyógyszerek állnak rendelkezésre a depresszió kezelésére, a betegeknek csupán 50 százaléka mutat javulást az első antidepresszáns kezelés után, ez is csak hetekkel később jelentkezik. Éppen ezért tűzte ki célul az új hatásmechanizmusú, a jelenlegitől eltérő támadáspontú antidepresszív gyógyszerek felfedezését Semmelweis Egyetem Gyógyszerhatástani Intézetében működő munkacsoport. Egyfelől folytatják az új célfehérjék keresését, másrészt minél hamarabb meg szeretnének győződni arról, hogy a jelenlegi antidepresszánsok biztos nem hatnak a galanin rendszer egyes elemeire. Ha ez utóbbi bebizonyosodik, esetleg partnereket keresnek a galanin rendszerre ható potenciális gyógyszermolekulák fejlesztésére.
