Amerikai tudósok kimutatták, hogy a testmozgás hatására számos káros fehérje és más salakanyag lebomlik, ezáltal a sejt több energia termelésére képes.
Régóta ismert, hogy a rendszeres testmozgás jót tesz a szervezetnek: minden edzőteremben töltött órával csökken a cukorbetegség, a rák, és a szív-érrendszert érintő betegségek kockázata. Mindazonáltal mostanáig ezen védőhatást nem sikerült teljes mértékben megmagyarázni.
A Nature legfrissebb számában megjelent beszámoló szerint a háttérben az autofágia nevű biológiai folyamat áll.
Az autofágia önemésztést jelent. Ennek során a sejten belüli salakanyag körül egy kettős falú membrán képződik, majd ez a részecske a lizoszómának nevezett sejtalkotóval egyesül.
5.-es biológiakvíz: hány veséje van egy embernek? – 10 kérdés az emberi testről
A lizoszómák számos enzimet tartalmaznak, melyek képesek lebontani a becsomagolt anyagot, így szabadítva fel többlet energiát a sejt számára. Az autofágia ily módon segít fenntartani a sejt egészségét, és eltávolítani az abnormális struktúrákat.
A jelenséget régóta tanulmányozzák a kutatók, azonban Beth Levine és munkatársai hozták elsőként kapcsolatba a testmozgási aktivitással.
A teória bizonyítására genetikailag manipulált egereket tanulmányoztak, melyek sejtjei nagy mennyiségű fluoreszkáló zöld fehérjét (GFP) termeltek, melyek sorsa autofágia lett. Az állatokat futókerékbe helyezték, és 30 perces futás után mérték a felvillanó zöld pontokat a vázizomban, és szívizom sejtjeiben, így bizonyították a testmozgás autofágiára gyakrolt serkentő hatását.
Hasonló aktivitásfokozódást tapasztaltak a máj- és a hasnyálmirigysejtekben, mely szervek a cukoranyagcsere folyamatában vesznek részt.
A kutatók rávilágítottak továbbá az autofágia szabályozására: a Bcl-2 nevű fehérje a programozott sejthalál folyamatát gátolja, és a molekula célzott mutációja következtében elmaradt a testmozgás okozta autofágia fokozódás.
A kutatók bebizonyították továbbá, hogy a mutációt hordozó állatok nem részesülnek a testmozgás hosszútávú előnyös hatásaiból. A kísérletben négy héten keresztül mind a mutáns, mind a normál egyedeket zsírban gazdag étrenden tartották, melynek hatására túlsúly és 2-es típusú cukorbetegséghez hasonló elváltozás alakult ki.
Ezután a diéta fenntartása mellett az állatok nyolchetes, intenzív testmozgásos perióduson estek át. A normál egerek lefogytak, és anyagcsere-rendellenességük is eltűnt. A mutáns állatok vesztettek tömegükből, azonban az anyagcserét érintő előnyök nem mutatkoztak meg.
