Alzheimer-kór során rendellenes lerakódások alakulnak ki az agyban amiloid plakkok és neurofibrilláris kötegek formájában. Az Észak-karolinai Orvosi Egyetem tudóscsapata emberi sejteken végzett kísérletek révén kimutatta, miként idéz elő drámai gyulladásos választ az immunsejtekben az amiloid-béta fehérje, és hogy ez az interakció hogyan árt a neuronoknak. Az abnormális tau fehérjékkel teli, buborékszerű kötegek az idegsérülés nyomán jönnek létre.
A kutatók azonosítottak két proteint (MMP-9 és HDAC6), amely segíti a káros folyamatok lezajlását. E fehérjék már potenciális célpontot jelentenek a gyógyszeres kezelések számára, elősegítve, hogy képesek legyünk gyógyítani vagy megelőzni az Alzheimer-kórt. Mi több, egy jelenleg még fejlesztés alatt álló, a HDAC6 fehérjét gátló készítmény kifejezetten ígéretesnek mutatkozik a szimptómákat okozó sérülés kivédésében. A tubastatin A nevű gyógyszer a klinikai kísérletek késői stádiumában jár.
"Izgalmas, hogy képesek vagyunk megfigyelni az Alzheimer-kór egyik fontos fehérjéjét, a tau fehérjét a buborékszerű kötegekben. Úgy gondoljuk, hogy amennyiben meg tudjuk előzni e struktúrák kialakulását, a neuronok sokkal egészségesebbek, a betegséggel szemben ellenállóbbak maradnak" - mondta el dr. Todd Cohen neurológus, a kutatócsoport vezetője.
Forrás: Daily Mail
Ez is érdekelhet
5.-es biológiakvíz: hány veséje van egy embernek? – 10 kérdés az emberi testről
