A világon jelenleg egymilliárd, 2025-ben pedig már 1,5 milliárd ember él majd magas vérnyomással, és a hipertóniával összefüggő okok miatt legalább 10 millió ember fog meghalni az előrejelzések szerint - olvasható a Journal of Human Hypertension szakfolyóirat friss cikkében. Az egyéni veszteségek társadalmi szinten is jelentősek mind életekben, mind elveszített egészséges években, mind pedig anyagiakban. Magyarországon például évente mintegy 30 milliárd forintot költ az állami költségvetés 2,8 millió ember vérnyomás gyógyszereinek ártámogatására.
A magas vérnyomás gyakorlatilag a test minden szervét érinti a vérkeringés valamennyi mérettartományában. A hipertónia számos szervspecifikus változást, károsodást okoz. Ilyen például a hipertóniás retinopátia, nephropathia, a bal kamrai hipertrófia (LVH), illetve a neurovaszkuláris elváltozások, beleértve a stroke-ot és demenciát is.
A bal kamrai hipertrófiával kezdődik
A magas vérnyomás egyik legszembetűnőbb és talán legkorábbi hatása a szívben a bal kamrai hipertrófia , az LVH kialakulása. A vizsgálatok arra következtetnek, hogy az összes magas vérnyomásos beteg körülbelül 36-41 százalékának lehet ilyen rendellenessége. Ennek mértéke elsősorban a rendellenesség időtartamával és a vérnyomás megemelkedésének szintjével függ össze. Az LVH a kamrai falat érő nagyobb stressz miatti kompenzációként kezdődik, de aztán más patofiziológiai folyamatok is beindulnak, amelyek már nem csak a betegség kialakulását, hanem előrehaladását is segítik.
Számos adat igazolja, hogy az LVH-ban szenvedő betegeknél kétszer-négyszer nagyobb a kardiovaszkuláris események aránya, függetlenül olyan egyéb kockázati tényezőktől, mint az életkor, a hiperkoleszterinémia, vagy a cukorbetegség. Az LVH-ban szenvedőknél nagyobb a kockázata a stroke kialakulásának, a kognitív károsodásnak, a pitvarfibrillációnak, a kamrai aritmiáknak és a hirtelen szívhalálnak is. Valószínű, hogy az LVH pontosan és egyszerűen megmutatja a magas vérnyomás súlyosságát, hiszen a betegség mértéke a vérnyomás kontrollálásától és a hipertenzió időtartamától függ. A bal kamra makro- és mikroszkópos szintű változásai önmagukban is komplikációhoz vezetnek, például aritmiához, stroke-hoz. De vannak másodlagosan előforduló változások is az LVH-s betegek szívében, és ezzel összefüggésben a magas vérnyomás és az LVH a szívelégtelenség kialakulásának fontos rizikófaktora. Egy korábbi tanulmány kimutatta, hogy az újonnan diagnosztizált szívelégtelenségben szenvedők 91 százalékának megelőzőleg már magas volt a vérnyomása.
A diasztolés diszfunkció és az emelkedett diasztolés nyomás a bal pitvart érő nyomás növekedéséhez is vezethet, és idővel a bal pitvar megnagyobbodását - és egyéb szerkezeti változásokat - okozhatja a szívnek abban a részében. A rostos szövetek szerkezeti átalakulása és a lerakódások megzavarhatják a szív elektromos vezetését, és végül hozzájárulhatnak a pitvarfibrilláció kialakulásához. A vizsgálatok a szerint a magas vérnyomás a pitvarfibrilláció egyik fő kockázati tényezője.
A nagynyomású vér nyíróhatása
Mikrovaszkuláris szinten a hipertónia megnövekedett nyíróereje úgynevezett endoteliális aktivációhoz és diszfunkcióhoz vezethet, ami egyszerre oka és következménye a magas vérnyomásnak. Az olyan állapotok, mint a cukorbetegség, a hiperlipidémia (magas vérzsír szint), vagy a dohányzás endotel diszfunkciót okozhatnak, ami az endotélium (a vér- és nyirokerek belső felszínét borító specializált hámszövet) hibás nitrogén-oxid termeléséhez vezet. Ez pedig értágulatba, végül magas vérnyomásba torkollik. A hipertónia önmagában is kiválthatja az endotél diszfunkciót az érfalra kifejtett megnövekedett nyíróerő miatt. Ez elősegítheti az ateróma (érszűkületet okozó zsíros lerakódás) kialakulását, és a magas vérnyomás emiatt is a szívinfarktusok és az agyi érrendszeri károsodások fő kockázati tényezője. Tanulmányok kimutatták azt is, hogy a vérnyomás kis mértékű növekedése is képes a kardiovaszkuláris események kockázatát fokozni.
A magas vérnyomás összefügg a vérlemezkék aktivizálódásával is. Az érintett betegek vérlemezkéiről kimutatták , hogy fokozott a tapadóképességük, ami például az agyi trombózis veszélyét növeli meg. Ez a jelenség a magas vérnyomás trombotikus paradoxona, hiszen az volna a logikus, hogy a stroke az érfalat érő nagy nyomás miatti agyvérzés és nem érelzáródás miatt következzen be.
Azonban a vérnyomás hatása nem egyirányú. Ha szigorú kontroll alatt tartják, az csökkenti a kardiovaszkuláris megbetegedéseket és halálozást. Kimutatták, hogy a vérnyomás csökkentése 20-25 százalékkal szállítja le a szívinfarktus, 35-40 százalékkal a stroke, és 50 százalékkal a szívelégtelenség kockázatát. Sőt, a magasvérnyomás-betegség hatása a vérnyomás csökkentésével teljesen meg is fordulhat. Igazolták, hogy azoknak a betegeknek, akiknek nagyobb az LVH-csökkenése, a prognózisuk is sokkal jobb és kevesebb a kardiovaszkuláris eseményük, mint azoknak, akiknél az LVH nem változott. A legrosszabb prognózis azoknál adódott, akinél az LVH újonnan alakult ki, vagy romlott a kezelés során.
Legjobban: