A JAMA Cardiology folyóiratban március végén jelent meg az a tanulmány , amely arról számolt be, hogy a COVID-19 járvány első gócpontjában, a kínai Vuhanban tíz betegből legalább kettőnél szívkárosodást mutattak ki. A kardiológusok szerint számos forgatókönyv állhat e jelenség hátterében. A szívnek sok oxigénre van szüksége, hogy a szervezet igényeinek megfelelően pumpálhasson, de a fertőzés miatt a tüdő nem képes ellátni a feladatát, megtörténhet, hogy a vírus közvetlenül a szívsejteket támadja meg, illetve a szívszöveteket károsító túlzott immunreakció (citokin vihar) sem elképzelhetetlen.
Nem a SARS-CoV-2 az egyetlen vírus, amely hatással van a szívre. A New England Journal of Medicine 2018-ban közölte azt a tanulmányt , amely szerint a szívroham kialakulásának kockázata hatszorosára növekszik azoknál, akiket influenzavírussal fertőzött meg. Sőt a JAMA Cardiology egy múlthavi áttekintő tanulmánya azt állítja, hogy több beteg hal meg szívszövődményekben, mint tüdőgyulladásban. A cikk vezető szerzője szerint a vírusfertőzések megzavarhatják a szív vérellátását, szabálytalan szívverést és szívelégtelenséget okozhatnak. Tehát nem lehet meglepetésnek nevezni, hogy a SARS-CoV-2 koronavírus szívkárosodást okozhat, de előfordulhat, hogy ezeknél a betegeknél gyakrabban fordulhat elő, mint más vírusfertőzötteknél - állította a Live Science-nek nyilatkozva Mohammad Madjid, a Texasi Egyetem houstoni orvostudományi karának kutatója.
Egy sajátosan kétélű fegyver
Lehet, hogy a vírus közvetlenül támadja a szívet. Erre Erin Michos, a Johns Hopkins Orvostudományi Iskola prevenciós kardiológiai intézetének társigazgatója hívta fel a figyelmet. A szívkárosodás nem jellemző a COVID-19 enyhe eseteiben, és általában olyan betegeknél jelenik meg, akiknél súlyos tünetek jelentkeznek és kórházba kerülnek. Noha a kórokozó elsősorban a tüdőt érinti, mégiscsak a véráramban kering. Ez pedig azt jelenti, hogy a vírus közvetlenül megtámadhat más szerveket, köztük a szívét is - mutatott rá a szívgyógyász.
Mind a szívsejteket, mind a tüdősejteket angiotenzin-konvertáló enzim 2 ( ACE2 ) néven felszíni fehérjék borítják. Ezek azok a molekulák, amelyeket a vírusok ajtónak használnak a sejtekbe való bejutásához, hogy odabent aztán replikálódhassanak. Ez az enzim azonban egy kétélű kard. Egyrészt az ACE2 molekula átjáróként szolgál a vírusoknak, de védő funkciója is van. Ha a test szövetei megsérülnek - akár egy inváziós vírus, például a SARS-CoV-2 miatt, akár más módon, akkor a test természetes gyógyító reakciója gyulladásos molekulákat , például citokin fehérjéket küld a véráramban. De azt már tudjuk, hogy a túlzott gyulladás még rosszabbá teheti a beteg állapotát. Az ACE2 enzim viszont gyulladáscsökkentőként működik, és megakadályozza az immunsejteket, hogy még több kárt okozzanak a szervezet saját sejtjeiben.
De amikor a vírus az ACE2 fehérjékre tapad, ezzel valószínűleg megváltozik a működésük és csökken a gyulladásgátló képességük. Tehát a vírus kétszeresen is kárt okoz. Egyrészt közvetlenül károsítja a sejteket, másrészt megakadályozza, hogy a szervezet megvédje a szöveteket a gyulladásos károsodásoktól. "Ha a szívizom begyullad és még a vírus is károsítja, akkor a szerv nem képes működni" - mutatott rá Michos. Ez a helyzet állhat elő az úgynevezett citokin viharoknál, a COVID-19-vel kapcsolatban sokat emlegetett túlzott immunreakció következtében. A citokinvihar károsítja a szerveket, beleértve a szívet és a májat is. Az orvosok számára egyelőre nem világos, hogy egyes emberek miért reagálnak érzékenyebben másoknál. Csak feltételezik, hogy ennek a genetikai hajlamhoz lehet köze.
5.-es biológiakvíz: hány veséje van egy embernek? – 10 kérdés az emberi testről
A szívbetegeknél ezért eleve nagyobb az esély arra, hogy a COVID-19 miatt súlyos tünetek alakulnak ki, és körükben magasabb a halálozás kockázat is. Nem nehéz elképzelni, hogy a már beteg szívet egy ilyen fertőzés - amelynek következtében a vérbe nem jut elég oxigén -, olyan kihívás elé állítja, aminek nem képes megfelelni. Tehát a COVID-19 "súlyosbíthatja" a szívbetegségeket, amit New York-i betegek eseteit alapul véve a Circulation folyóiratban közölt tanulmány is bemutatott.
Szedni vagy nem szedni?
A kardiológusok vérvizsgálattal a troponin nevű fehérjét azonosítják, amelynek szintjéből következtetnek a szívkárosodásra. Amikor ugyanis a szívsejtek megsérülnek troponin szivárog a véráramba. De néha nem olyan könnyű kitalálni, milyen szívkárosodástól szenved a beteg. Márpedig másféle károsodást másképpen kell kezelni - magyarázta Michos. Például, ha a vírus közvetlenül behatol a szívbe, akkor a betegnek szüksége lehet vírusellenes gyógyszerekre. De ha az immunrendszer okozza a szívkárosodást, akkor a páciensnek immunszuppresszánsokra lehet szüksége. Jelenleg nincs közvetlen kezelés a COVID-19-re, és a jelenleg alkalmazott terápia nagy része támogató jellegű, például az oxigénellátás javítása
A magas vérnyomástól vagy más mögöttes szívbetegségtől szenvedő emberek általában ACE-gátlókat vagy angiotenzin-receptor blokkolókat (ARB-ket) szednek, aaz olyan gyógyszereket, amelyek kitágítják az ereket, hogy növeljék a szív által pumpált vér mennyiségét és csökkentsék a vérnyomást. Ezért a kardiológusok között vita van arról, hogy azoknak a betegeknek, akiknél a COVID-19 kockázata magas, abba kell-e hagyni vagy éppenséggel el kell kezdeni e gyógyszerek szedését.
A jelenlegi konszenzus az, hogy ha a betegek már szedik ezeket a gyógyszereket, akkor folytatniuk kell a terápiát, hacsak az orvosuk mást nem rendel - állítják egységesen az amerikai szívgyógyászokat tömörítő szervezetek. Az ausztráliai és az új-zélandi szakértők hasonlóképpen úgy vélik, hogy erősen ajánlják a magas vérnyomású, szívelégtelenségben és kardiovaszkuláris betegségben szenvedő betegek további gyógyszerezését, ha már elkezdték a terápiát.
Az Európai Gyógyszerügynökség (EMA) is kiadott egy állásfoglalást , amely azt javasolja, hogy a betegek folytassák ezeket a kezeléseket. "Fontos, hogy a betegek ne szakítsák meg az ACE-gátlóval vagy ARCB-vel folyó kezelésüket, és nem szükséges más gyógyszerre váltaniuk" - hívta fel a figyelmet az ügynökség. Szerintük ugyanis jelenleg nincs olyan klinikai vagy epidemiológiai tanulmányok alapján elérhető bizonyíték, amely alátámasztaná, hogy kapcsolatot van az ACE-gátlók vagy az ARB-k és a COVID-19-es betegek állapotának romlása között.
Michos szerint, most a cél az, hogy kitalálják, vajon van-e genetikai vagy biokémiai oka, hogy egyes emberek hajlamosabbak-e a COVID-19 miatti szívkárosodásra. Azt is meg kell határozniuk, hogy milyen gyógyszerek működnek a legjobban, amelyek megóvják a szívet a sérülésektől - jelentette ki a Johns Hopkins szakértője.
