Több mint 15 évvel ezelőtt merült fel először, hogy a gyulladásos betegségekben, például asztmában vagy ekcémában szenvedő emberek kevésbé hajlamosak az agydaganatok kialakulására. Nem volt azonban nyilvánvaló oka annak, hogy a két nagyon különböző betegségtípus miért kapcsolódna egymáshoz, és néhány tudós azt is megkérdőjelezte, hogy ez az összefüggés valós-e. A Nature Communications című folyóiratban most közzétett friss eredmények nemcsak az összefüggést bizonyították be, hanem azt is megtalálták, hogy mi okozza a kisebb kockázatot az asztmásoknál - írta a WebDM orvosi szaklap.
A kutatók szerint az úgynevezett T-sejtek (az immunsejtek egy fajtájának) viselkedése áll a háttérben. Egérkísérletek bizonyították, hogy az asztma hatására a T-sejtek megváltozott viselkedése megakadályozza az agydaganatok növekedését. Az összefüggés fordítva is fennáll, azaz agydaganatos egerek T-sejtjeinek átprogramozásával asztmás állapotot idéztek elő, amely visszaszorította a tumort. Mindez forradalmian új megközelítést jelenthet agydaganatos emberek gyógyításában is. "Gyakorlatilag becsapjuk a T-sejteket, hogy asztmásnak higgyék magukat" - mondta Dr. David H. Gutmann neurológus, a kutatás ötletgazdája.
A szakorvos a neurofibromatózis (NF) szakértője, egy sor olyan összetett genetikai rendellenességé, amelyek az agyban daganatokat okoznak. Először öt évvel ezelőtt észlelte az asztma és az agydaganatok közötti fordított összefüggést a betegei körében, de nem tudta, mit kezdjen ezzel. Azt találta, hogy az 1-es típusú genetikai rendellenességben (NF1) szenvedő gyermekeknél kialakulhat egy bizonyos agydaganat, az úgynevezett látóúti glióma. A laboratóriumában végzett újabb vizsgálatok fokozatosan kezdték feltárni az immunsejtek döntő szerepét a látóúti gliómák kialakulásában. Ekkor kezdett el gondolkodni azon, hogy vajon az immunsejtek magyarázhatják-e az asztma és az agydaganatok közötti összefüggést.
A mostani kontrollcsoportos kutatás ezért célzottan a látóúti gliómákra koncentrált. Genetikailag módosított egereket "asztmásítottak", azaz asztmát kiváltó irritáló anyagoknak tettek ki, majd ellenőrizték a látóidegen található daganatok fejlődését. Azt találták, hogy asztmás egereknél nem alakultak ki látóideg daganatok, a kontrollcsoportnál viszont igen. További kísérletek kimutatták, hogy az asztmás egerek T-sejtjei egy dekorin nevű fehérjét kezdtek termelni, amelyet az asztmakutatók már jól ismernek. A dekorin a légutakat bélelő szövetekre hat, és súlyosbítja az asztmás tüneteket. A kutatók viszont azt találták, hogy a dekorin az agyba kerülve jótékony hatást fejt ki, mert a mikroglia néven ismert immunsejtekre hatva megzavarja az NFkappaB aktivációs útvonalat, ezáltal blokkolja azok aktiválódását. Az aktivált mikroglia elősegíti az agydaganatok növekedését és fejlődését, tehát, ha ezt blokkolják, visszafejlődik a daganat. Így is történt.
A dekorinnal vagy az NFkappaB aktivációs útvonalat gátló vegyülettel, a kávésav-fenetilészterrel (CAPE) végzett kezelés megvédte az NF1 mutációval rendelkező egereket a látóúti gliomák kialakulásától. Az eredmények tehát arra utalnak, hogy a mikroglia aktiváció blokkolása hatékony terápiás megközelítés lehet az agydaganatok esetében. Kutatók szerint további vizsgálatok szükségesek az eredmények finomításához, különösen a T-sejtek és más agydaganatokat elősegítő sejtek közötti kommunikáció jobb megértéséhez. Ugyanakkor önmagában az a tény, hogy bebizonyították a közvetlen kapcsolatot az asztma és az agydaganatok között, forradalmian új megközelítést jelenthet az agydaganatos emberek gyógyításában a közeljövőben.
5.-es biológiakvíz: hány veséje van egy embernek? – 10 kérdés az emberi testről
