Az Alzheimer-kórban megjelenő összeállt fehérjekomplexumok a sejtek közötti térben is megjelennek és fokozatosan nő a mennyiségük. Az Alzheimer-kór egyik vezető elmélete, az amiloid-hipotézis arra épül, hogy az így kialakuló, úgynevezett amiloid-béta plakkok szerepet játszhatnak a betegség kialakulásában - mondta Hangya Balázs agykutató.
A londoni Imperial College kutatóinak kísérletéről az agykutató kifejtette, hogy a vizsgált PGC-1 alfagén normálisan a sejtek energiaháztartását szabályozza. Ugyanez a kutatócsoport korábban már megmutatta, hogy a sejteken kívül, egy edényben ez a gén befolyásolni tudja az amiloid-bétafehérjék kialakulását, illetve befolyásolja azt az enzimet, ami gyártja ezeket a plakkokat. Az új eredmény arról szól, hogy ez nemcsak Petri-csészében, hanem egerekben is így működik.
A kutatás során ezeket a géneket az egerek agyába fecskendezték, a megfelelő helyre. A kezeléshez meg kell tervezni egy olyan vírusvektort , egy egységet, amely képes kívülről géneket a sejtekbe vinni.
"Ezek nem valódi vírusok, azoknak csak azt a részét tartalmazzák, ami a gének sejtbe jutásához szükségesek. Ennek megtervezése és előállítása komoly molekuláris biológusi munkát igényel. A beinjektálását úgy kell elképzelni, hogy egy nagyon pontosan szabályozott fecskendővel bejuttatják a megfelelő területre ezeket a vírusrészeket és géneket" - magyarázta Hangya Balázs.
Az agykutató kiemelte, ezek a kezdeti kísérletek azt mutatták, hogy csökken az amiloid plakkok és az Alzheimer-modellegerekben jelentkező sejtelhalások száma, továbbá így ki lehet védeni a memóriazavarokat is.
5.-es biológiakvíz: hány veséje van egy embernek? – 10 kérdés az emberi testről
Ez is érdekelhet
Forrás: InfoRádió
