A megoldást – az inzulin alkalmazása mellett - egy 1854-es kutatási eredmény újra felfedezése és az antibébitabletták mintájára kialakított új terápia hozhatja meg.
A következmények ismertek: az érintett egyre csak hízik , a szív- és érrendszeri betegségek kockázata nő, sokan cukorbetegek lesznek közülük. Most kutatók találtak bizonyos magyarázatot arra, hogy miként működik az agy téves irányítása. Azt is remélik, hogy ezzel a cukorbetegség kezelését és az elhízottság elleni terápiát is hatékonyabbá tehetik.
Sokszor úgy tűnik, hogy csak a gyomor-bypass műtét segíthet. Ehhez azonban az érintetteknek egy nem veszélytelen műtétre kell vállalkozniuk. Ezzel az eljárással az étel a gyomor nagyobb részét megkerüli, és az emésztőnedvekkel együtt közvetlenül a vékonybélbe kerül. A betegek lefogynak, nincs erős éhségérzetük többé, és cukoranyagcseréjük is viszonylag gyorsan normalizálódik, függetlenül a súlycsökkenéstől.
5.-es biológiakvíz: hány veséje van egy embernek? – 10 kérdés az emberi testről
Sokáig a szakértők azzal magyarázták ezt, hogy a kicsivé, de aktívvá vált gyomor nem kínál több helyet az ételnek: olyan gyorsan megtelik, hogy telítettséget jelez, és ezért az érintett személy kevesebbet eszik.
Tavaly végzett egérkísérletek ugyanakkor kimutatták most, hogy nem elsősorban a gyomortérfogatról van itt szó. Olyan jelzőanyagok játszanak ebben nagyobb szerepet, amelyek a megváltozott bélflóra miatt indulnak az agy felé. A bostoni Massachusetts General Hospital és a Harvard Egyetem rendszerbiológiai centrumának kutatói ugyanis bypass-műtéten átesett egerek bélflóráját átültették elhízott társaik beleibe, és azt figyelték meg, hogy azok is elkezdtek fogyni.
Még a normál súlyú egerek is testsúlyuk 5 százalékát adták le, ha beléjük „oltották” a megváltozott bélflórát. Ugyanakkor a jelenség hátterében zajló folyamatok egyelőre nem tisztázottak.
A magyarázatot keresve a Die Welt megkereste Matthias Tschöpöt, a müncheni cukorbetegséggel foglalkozó központ, a Helmholtz Diabetes Zentrum és a müncheni műegyetem professzorát. Tschöp kollégáival együtt hasonló kísérleteken dolgozik, mint a bostoni kutatók. A németek a gasztrointesztinális (gyomor- és bélrendszeri) hormonokkal foglalkoznak, elsősorban a ghrelin és GLP-1 hatását vizsgálják az agyra. Ezek a cukoranyagcserét, az energiafelhasználást és a zsíranyagcserét szabályozzák a testben.
A francia orvos, Claude Bernard ugyan patkánykísérletekkel már 1854-ben rájött arra, hogy a cukoranyagcserét jelentős részben az agy szabályozza, de eredménye feledésbe merült az inzulin 1921-es felfedezése után. Nem sokkal ezelőtt még a kutatók is kizárólag ezt a vércukorszintet szabályozó hormont tartották egyedüli és kulcsfontosságú tényezőnek a diabétesz kialakulásában.
Ez az úgynevezett 1-es típusú cukorbetegségnél igaz lehet. Ilyenkor egy autoimmun betegségről van szó, amikor az inzulintermelés és -kiválasztás nem működik megfelelően.
Ám minden sejtnek szüksége van inzulinra, hogy a cukrot (glukózt) a vérkeringésből fel tudja venni. Ez a fontos energiahordozó, a glukóz a bélfalon keresztül jut a vérkeringésbe. Ilyenkor természetesen a vércukorszintünk is megugrik. A magasabb vércukor-koncentráció beindítja a hasnyálmirigyünket, amely inzulint termel. Az inzulin a máj, az izmok, a zsírszövetek sejtjeit és szöveteit arra ösztökéli, hogy használják fel a glukózt. Ennek nyomán normálisra csökken a vércukorszint, és persze az inzulintermelődés ekkor újra „alapjáratra” vált vissza.
Más a helyzet azonban a 2-es típusú cukorbetegségnél . Ez általában idősebb túlsúlyos embereknél léphet fel, de mostanában egyre inkább a fiatalok elhízottakat is érinti. Ebben az esetben a testi sejtek érzéketlenné válnak az inzulinra, azaz a hormon nem tudja normálisan kifejteni a hatását: a sejtek nem tudják a cukrot optimálisan felvenni. Ez az úgynevezett inzulinrezisztencia emeli a betegek vércukorszintjét. Éppen ezért az inzulinos kezelés őket nem képes meggyógyítani.
Éppen ez vezette a Tschöp részvételével alakult nemzetközi kutatócsoportot arra, hogy az agy szerepét alaposabban is megvizsgálják a vércukorszint szabályozásában. Erről a Nature című neves tudományos folyóiratban tettek közzé publikációt.
A kutatók arra jutottak, hogy a normális vércukorszint-szabályozás összjáték eredménye. Egyrészt a hasnyálmirigy inzulint termelő sejtjeinek, másrészt az agy hipotalamusz nevű területén (a köztiagy egy részéről van szó) lévő, idegsejtekből álló kapcsolási hálózatoknak, „áramköröknek”, illetve más agyi régióknak együttműködése áll a háttérben.
A hasnyálmirigy , a zsírszövetek és az agy is szerepet játszik a diabéteszben – magyarázta Tschöp. Ez tehát egy több szervünkre kiterjedő betegség. Az agyunk állandóan fogadja az olyan szerveinkből érkező jelzéseket, amelyek részt vesznek a szervezetünk anyagcsere-folyamataiban. Az agy dolgozza fel az információkat, és kiadja a parancsokat az anyagcserében aktív sejteknek. A cél az, hogy a kémiai egyensúly fennmaradjon a szervezetünkben. Ha ez a jelzőrendszer téves behatásokra megzavarodik, akkor az agy is tévesen irányítja a folyamatokat. Ekkor indul be a bevezetőben már említett „ördögi kör” az elhízottaknál.
Ebben a kölcsönös befolyásolási hálóban a kutatók felfigyeltek egy kulcsszereplőre – a leptin nevű hírvivőanyagról van szó. Patkány- és egérkísérletekből kiderült, hogy az 1-es típusú diabétesznél normalizálódik a beteg rágcsálók magas vércukorszintje, ha a hipotalamusz régiójukba leptint juttatnak be. Ugyanez vonatkozott az állatok vércukrának felhasználási képességére is. Mindez annak ellenére történt, hogy az állatok szervezete még mindig kevés inzulint termelt. Mindez ellentmond azoknak a régi elméleteknek, amelyeket a vércukorszint szabályozásának megértése dolgoztak ki.
A friss kutatói modell szerint a leptin aktiválja az agy szabályozófunkcióit, és ez beindítja, „felpörgeti” a glukózhasznosítást a szervezetünkben. Ez tehát az inzulintól független hormonok nélkül is megtörténhet. Vagyis ezeknek a hormonoknak az inzulinhoz hasonlóan nagy szerepe lehet a folyamatok szabályozásában. A kutatók feltételezése jelenleg az, hogy a 2-es típusú cukorbetegség a kétféle szabályozórendszer, az inzulin és a leptin által befolyásolt két rendszer egyidejű zavarából keletkezhet. Erről írtak legalábbis a Nature-ben megjelent publikációjukban.
Mindez azért fontos, mert eddig nem volt olyan terápia, amelyik a 2-es típusú cukorbetegséget teljesen gyógyítani lett volna képes. A gyógyszerekkel tulajdonképpen csak a vércukorszintet tudták „sakkban tartani” az orvosok. Matthias Tschöpnek és kollégáinak viszont teljesen új elgondolásuk van: az agyat akarják kijátszani a cukorbetegség esetében. Tulajdonképpen „kémiailag eljátszanák” az agyunknak, hogy egy gyomor-bypass műtéten estünk túl. Egereknél ezt már megcsinálták, és jó eredményeket értek el.
Természetesen az emberek „átprogramozása” nehéz – magyarázza Tschöp. De van esély – tette hozzá. Hasonló mechanizmuson alapszik az antibébitabletta hatása: ott is arról van szó, hogy a szervezetnek olyasmit „mutatunk”, ami nincs – ott például a terhességet „szimuláljuk”. Ezért nem képes fogamzásra a szervezet.
Egy hasonló hormonális kezelés talán a cukorbetegség gyógyításában is sikeres lehet. Ráadásul – mellékesen – a kontroll nélkül evőknek is segíthet a jövőben egy ilyen terápia.
Forrás: Die Welt
Ez is érdekelhet
