A herpes simplex virus 1 (HSV-1) általánosságban a száj vagy a nemi szervek nyálkahártyájának hámréteg-sejtjein keresztül fertőzi meg a periférikus szenzoros idegrendszer idegsejtjeit. Innen továbbterjedve nagyon sok és komoly betegség kialakulását idézi elő, a folyamat azonban még nem teljesen ismert.
Az egyik ilyen tünet, amelyről számos herpeszbeteg beszámol, az a mosdóban okoz nagyon komoly gondokat. Annak érdekében, hogy megvizsgálják ezt a tünetet, a kutatók HSV-1-vel hüvelyi úton fertőzött egerekkel kísérleteztek, amelyek egyharmadánál igen rövid időn belül kialakult a toxikus megacolon.
Miután elemezték az egerek enterális idegrendszerének (ENS) neuronjait, amelyek a gyomor-bél rendszer működésének szabályozásáért felelősek, a tudósok megállapították, hogy mindegyik megbetegedett állat esetében a vírus megfertőzte ezeket az idegsejteket.
A Cell Host and Microbe szaklapban megjelent tanulmányban a szerzők kifejtették, hogy a vírusfertőzés számos olyan gént aktivált, amelyek funkciója normális esetben az, hogy megvédjék a szervezetet a mikroorganizmusoktól azáltal, hogy a testbe jutott kórokozók elleni védekezésben résztvevő fehérvérsejtek csoportjába tartozó sejtes elemeket, a neutrofil granulocitákat támadásnak indítják az illetéktelen behatolók ellen. Mindazonáltal, ebben az esetben úgy tűnt, hogy a neutrofilek semmisítették meg az ENS idegsejtjeit, nem pedig a vírus maga.
Ahhoz, hogy erről nagyobb bizonyosságot szerezzenek, megismételték a kísérletet olyan egereken, amelyekből előzőleg genetikai módosítással eltüntették a neutrofileket. Mint kiderült, ezekben az egerekben nem alakult ki a toxikus megacolon.
Az, hogy pontosan hogyan terjed a vírus a nemi szervekről a vastagbélre, még nem ismert, de a tanulmány szerzői szerint az urogenitális rendszer és a bél nyálkahártyája közötti kapcsolatot biztosító idegsejt-összeköttetéseken haladnak.
A kísérlet azt is megmutatta, hogy a vastagbél idegsejtjeinek károsodása végleges, ami nagyon kényelmetlen következményekkel és rossz életminőséggel jár.
Forrás: www.iflscience.com