Az embereknek szokásuk nyugtalankodni a szívük , a gyomruk vagy az idegrendszerük állapota miatt. De a DNS-hurkainak épsége miatt senkinek sem fáj a feje, hiszen nem érzékeli őket, sőt általában nem is tud róluk. Pedig igen veszélyes, ha a hurkok egészsége megbomlik. Egy ősi vírus halálos fenyegetése mutatta meg igen személetesen, hogy miért.
A DNS hurokképző mechanizmusai azoknak a hálózatoknak a részét képezik, amelyek a DNS teljes anyagcseréjét szabályozzák, beleértve a transzkripciót (az egyes DNS-szakaszok másolását), a replikációt (az eredetivel azonos dezoxiribonukleinsav-molekula létrehozását) és a rekombinációt (a meglévő tulajdonságokat kialakító örökítő tényezők újrarendeződését és ezzel új génkombinációk kialakítását). Az eLife folyóiratban megjelent kutatás azt mutatja, hogy a humán T-sejtes leukémiavírus (HTLV-1) genomunk több különböző pontján hat, és tönkreteszi a több tízezer gén szabályozását. A londoni Imperial College és az Európai Bioinformatikai Intézet (EMBL-EBI) kutatói szerint az eredmények azt mutatják, hogy a HTLV-1 megváltoztatja az emberi DNS-hajlítás mintáját a fertőzött sejtekben, és szerintük a génfunkciók ebből eredő zavarai növelik meg a leukémia kockázatát.
Megzavarja a DNS működését
A szakértők úgy becsülik - írja a Science Daily, hogy a HTLV-1 több mint 10 millió embert fertőzött már meg a világon. A vírust védekezés nélküli szex, vérátömlesztés és anyatej révén is át lehet adni. Az emberek évtizedeken keresztül hordozhatják a vírust tünetek nélkül, és 90 százalékuknak fogalma sincs róla, hogy milyen veszélyes kórokozó lappang a szervezetében. Pedig a becslések szerint a fertőzöttek mintegy 5-10 százalékánál a tünetmentesség agresszív leukémiába vagy progresszív bénulással járó betegségbe fordul. A legfrissebb tanulmányban a kutatók azt vizsgálták meg, hogy a HTLV-1 hogyan lép kölcsönhatásba az emberi DNS-sel a fertőzéskor. Különösen az érdekelte őket, hogyan célozzák meg a szervezet védekezésében kulcsszerepet játszó speciális fehérvérsejteket, a T-sejteket.
Minden egyes emberi sejtben körülbelül kétméternyi DNS-szál található, amely a sejtmagba van csomagolva. Annak érdekében, hogy elférjenek, a csavart szálak szorosan feltekerődnek és fehérjékkel veszik körbe magukat. Ezt a szorosan becsomagolt "spagettit" nevezik kromatinnak .
Hurkok és betegségek
5.-es biológiakvíz: hány veséje van egy embernek? – 10 kérdés az emberi testről
A kromatin nem véletlenszerűen szerveződik, hanem több ezer hurokba van hajtogatva, amelyek kikandikálnak a fő szálból. Ezek a hurkok bizonyos DNS-régiókat tesznek elérhetővé a sejtmechanizmusok számára, melyek leolvassák és lemásolják a DNS-t, azaz így sokkal könnyebben olvasható és átírható a DNS egy-egy darabja. A legújabb kutatások azt mutatták, hogy a meglévő hurkok megzavarása vagy az új hurok létrehozása megváltoztatja a génexpresszió szabályozását, ami számos betegséghez kapcsolódik.
A kutatócsoport izolálta a HTLV-1-el fertőzött betegek T-sejtjeit , és elemezte, hogy a DNS mely régiói módosultak. Megállapították, hogy a vírus a CTCF nevű fehérjéhez kötődik, amely a legfontosabb fehérje, amely az emberi genomban normális hurkot képez. Következésképpen a vírus megváltoztatja a hurok szerkezetét és a benne lévő gének aktivitását.
Charles Bangham professzor, az Imperial College immunológiai osztályának vezetője, a tanulmány vezető szerzője így foglalta össze a megállapításaikat: "A genomban található specifikus helyekhez kötődés révén a retrovírusok, mint például a HTLV-1, megváltoztathatják a kromatinhurkokat és megzavarhatják számos fontos gén szabályozását, ami rendellenességekhez és betegségekhez, például a HTLV-1-hez társuló leukémiához vezethet."
Új betekintés
Ez is érdekelhet
Mivel az emberi genomban igen nagy számban találhatók szétszórva CTCF-helyek, a vírusok, például a HTLV-1 képesek több tízezer génben kárt tenni. A mostani felfedezések új betekintést engednek abba, hogy a HTLV-1-es vírusok hogyan módosíthatják az emberi genom szerkezetét oly módon, hogy súlyos betegségek, például rák kialakulásához vezessen. Ewan Birney, az Európai Bioinformatikai Intézet (EMBL-EBI) igazgatója, a cikk társszerzője hozzátette: "A komplex genomikai adatok elemzésével új vizsgálati lehetőséghez jutottak, hogy feltárják a humán T-sejt leukémiavírus működését, ami segíthet megérteni, hogy miért fejlődnek ki egyes betegeknél pusztító tünetek, miközben mások tünetmentesek maradnak."
