A hiperaktivitást (pontosabban a figyelemhiányos hiperaktivitás-zavart, angol rövidítéssel: ADHD-t) egy hibás gén okozhatja, amely az agysejteket megakadályozza abban, hogy megfelelően kommunikáljanak egymással - ezt egy dán kutatócsoport mutatta ki.
Gyerekek és fiatalok sokszor nehezen tudnak csendben maradni, és figyelni is nehezükre esik. A statisztikák szerint egyre nő az ilyen figyelemzavaros gyermekek és fiatalok száma. A kutatók azonban egyelőre még nem állapították meg, hogy mi okozza ezt a rendellenességet.
Egy új dán kísérletben egereken vizsgálódtak a szakértők. Az eredményeket a Neuron című szaklapban tették közzé, s eszerint a hiperaktivitáshoz hasonló zavart egy speciális gén defektusa hozza létre, amely az agyra is hat. "Ha ez a gén hibás, akkor 100 százalékos biztonsággal kijelenthető, hogy egereknél ADHD-rendellenességet okoz. Ám emberekben is megvan ez a gén, és gyanítható, hogy az emberi hiperaktivitásban is szerepet játszhat. Tanulmányunk megerősíti ezt" - mondta a kutatás egyik vezetője, Anders Nykjaer, az Aarhusi Egyetem biomedicina tanszékének professzora a Science Nordic szerint.
A gén megakadályozza, hogy az agy "jutalmazó" (reward) rendszerének idegsejtjei megfelelő kapcsolatba lépjenek és kommunikáljanak egymással. A tanulmány elolvasása után azt gyanítja egy másik kutató, Abert Gjedde, a Koppenhágai Egyetem idegtudományi és farmakológiai professzora, hogy az egereken végzett kísérlet emberek esetében is fontos következtetések levonására ad alapot.
5.-es biológiakvíz: hány veséje van egy embernek? – 10 kérdés az emberi testről
"Régóta feltételezték, hogy az emberi ADHD a dopaminerg (jutalmazó) rendszer zavarával függ össze" - mondta a koppenhágai professzor. Így amikor a kutatók kimutatták, hogy a gén közreműködik a dopaminerg rendszer fenntartásában, és megvan az emberekben is, az tényleg fontos összefüggést jelenthet.
Mindez azért fontos, mert ha egyszer tisztában leszünk azzal, hogy milyen kémiai folyamatok zajlanak az ADHD kialakulásának hátterében, akkor könnyebb lesz a rendellenesség kezelése. Így például Nykjaer szerint előfordulhat, hogy egy fehérje hiányzik, ami fontos a dopamin-sejtek kommunikációja szempontjából. Ha ezt a fehérjét sikerült szintetizálni (előállítani), akkor egy gyógyszer alapja is lehetne.
A dopamin kapcsolódik a tanuláshoz és a jutalmazáshoz is - bizonyos viselkedésre motivál minket, megjutalmaz bennünket, ha így cselekszünk. Ez a szisztéma fizikai jólétünket és túlélésünket szolgálja. Dopamin nélkül nehezebb lenne a környezetünk jeleiből tanulnunk. Például nem így tudnánk meg, hogy mi is az az értelmes viselkedés.
A dopamin hiánya viszont a figyelmet megzavarja , "sporadikussá" teszi. Nélküle szétszórttá válunk. Ez történt az egerekkel is, amelyeknek hibás volt a sorcs2 elnevezésű génje. Ha ez a defektus fellép, akkor az agysejtek nem termelnek egy fontos fehérjét, amely segíti a dopamin-sejteket abban, hogy összeköttetésbe lépjenek egymással. Ha a gén hibás, akkor a sejtek nem tudnak a dopamin (ez egy ingerületátvivő anyag, transzmitter) révén kommunikálni egymással, s kevés sejt tudott megfelelő kapcsolatot kiépíteni a másikkal. Vagyis a sorcs2-gén nagy hatással van a dopaminerg-rendszerre, s így közvetve a viselkedésünkre - Nykjaer szerint.
A tanulmányt végző dán tudósok még embrionális korú egerekben elnyomták ezt a gént. Megfigyelték, hogy az ilyen állatok később figyelmetlenek, hiperaktívak lettek, mozgásuk is kevésbé volt strukturált, mint a kontrollcsoporté.
Ugyanakkor Nykjaer szerint nem minden szkizofréniában vagy más mentális zavarokban szenvedjenek - a dán kutatók azt feltételezik, hogy ennek hátterében is a sorcs2-gén állhat. Éppen ezért további kutatásokat tartanak szükségesnek.
Ez is érdekelhet
