Egy friss egérkísérlet szerint a koffein akár meg is akadályozhatja a sclerosis multiplex (SM) kialakulását. A felfedezés segítségével olyan gyógyszerek fejleszthetők ki, amelyekkel autoimmun megbetegedések válhatnak gyógyíthatóvá.
Az Oklahoma Orvostudományi Kutatások Alapítvány munkatársai Dr. Linda Thompson vezetésével egereknek napi 6-8 csészének megfelelő mennyiségű koffeint adtak, amely megakadályozta az SM kialakulását az állatokban. A kutatási eredmények a Proceedings of the National Academy of Sciences című lapban jelentek meg.
Sclerosis multiplexben szervezet immunrendszerének T sejtjei megtámadják a myelint, amely a központi idegrendszer idegrostjait védő zsírszöveti burok. Emiatt hegszövet alakul ki és megjelennek az SM tünetei, például a zsibbadás, gyengeség, izomkoordináció hiánya; a húgyhólyag szabályozás, a beszéd és a látás zavarai jelentkeznek.
Thomson szerint a kávé megakadályozta az adenozin nevű molekulának (a DNS négy építőkockájának egyike) az adenozin receptorhoz való kötődését a sejtek szintjén. Ha az adenozin nem tud kötődni receptorához, a T-sejtek nem tudnak bejutni a központi idegrendszerbe és így az SM-hez vezető folyamatok nem tudnak beindulni - legalábbis az állatkísérletek eredményei szerint.
5.-es biológiakvíz: hány veséje van egy embernek? – 10 kérdés az emberi testről
"Tudományos szempontból a lényeg, hogy adenozinra van szükség ahhoz, hogy a betegséget okozó T sejtek eljuthassanak a központi idegrendszerbe"- közölte Dr. Thomson. "Ez volt a nagy és váratlan felfedezés." Az állatokban a T sejtek ugyan aktívak voltak, ám mégsem tudtak bejutni a központi idegrendszerbe, mert a koffein kötődött az adenozin receptorokhoz.
Dr. John Richert, a Nemzeti Sclerosis Multiplex Társaság ügyvezető igazgatóhelyettese szerint az új felfedezés nagy jelentőséggel bír, ám óvatosságra is int, mivel a kutatás még csak a kezdeti fázisban jár, és az egész folyamatot emberi szervezetben is tanulmányozni kell.
"Először is ki kell derítenünk, hogy az adenozinnak ugyanilyen szerepe van-e az emberben"- teszi hozzá Thompson. "Az emberben nem ismert, hogy vajon az adenozin szabályozza-e a T sejteknek a központi idegrendszerbe való bejutását."
Ha ugyanezt találják az emberi szervezetben is, akár olyan gyógyszerek is kifejleszthetők, lennének amelyek lebontják az adenozint, megakadályozzák annak képződését vagy megelőzik a T sejteknek a központi idegrendszerbe való bejutását. A kutató hozzátette, hogy a felfedezés reményekkel kecsegtet egyéb autoimmun betegségekkel kapcsolatban is, beleértve az SLE-t vagy a rheumatoid arthritiszt.
"A kihívás az, hogy adenozin receptor a szervezetben mindenütt található."- közölte Thompson. Tehát az új szernek elég specifikusnak kell lennie ahhoz, hogy csak azon adenozin receptorokon hasson, amelyek a T sejtek bejutását szabályozzák a központi idegrendszerbe.
Ez is érdekelhet
De Dr. Richert szerint még így is potenciális terápiás célpontot jelentenek, amelyet további kell még kutatni.
