A stressz hatására a paraziták felébrednek, újraaktiválódnak, ezt pedig lízis követi: a vírust tartalmazó sejtek széthullása. Ezt követően a vírus szétterjed, sokszorozódni kezd és terjedni is, főként a bőr sérült felületein keresztül – ezt a herpes simplex vírus esetében már ismerhetjük is. Azonban ezen vírustípustól eltérően vannak olyan onkogén herpeszvírusok is, amelyek rákot is okozhatnak.
A finn kutatók a legmodernebb mikroszkópos, illetve génmanipulációs technikák alkalmazásával mutattak rá arra, hogy számos kémiai stressz aktivál „stressz-szenzor” fehérjéket (ilyen például a p53 vagy a p21clip) annak érdekében, hogy a sejteket ne érje sérülés – ennek hatására pedig a sejtburjánzás is lelassul. (A kísérlet az ún. Kaposi-szarkómával kapcsolatos herpeszvírussal, rövidebb nevén a KSHV-vel volt kapcsolatos.)
5.-es biológiakvíz: hány veséje van egy embernek? – 10 kérdés az emberi testről
Ilyenkor figyelhető meg az úgynevzett G2-fázis, amely során a sejtet már a vírusfehérjék tartják életben, a sejtben felhalmozott tápanyagokat pedig már arra hasznosítja a vírus, hogy több ezer viriont termeljen. A már említett p21clip huzamosabb ideig képes a sejteket ezen G2-állapotban tartani: amikor a kutatók génmanipuláció útján kikapcsolták ezt a fehérjét, a sejtosztódás újra beindult az érintett sejteknél.
Összegezve a kutatás eredményeit: jelentős és közvetlen kapcsolat van a sejtek stresszválasza, a sejtciklusok szabályozása és a herpesz vírus újraaktiválódása között. Mindennek révén, vélik a kutatók, új stratégiákat lehet bevetni a vírussal szemben, amellyel az onkogén herpesz vírus által okozott rákot is kezelni lehet – például az olyan nyirokszervi daganatokat is, amelyekre eddig még egyáltalán nem volt gyógymód.
Forrás: www.sciencedaily.com
