A tragédiával zárult kutatás célja egy enzim gátlása lett volna, méghozzá a zsírsavamid-hidroláz enzimé (FAAH), amely az agyban az úgynevezett endokannabinoidok lebontását végzi. Ha kevesebb FAAH van a szervezetben, akkor az endokannabinoidok szintje nő - ez lett volna a cél ahhoz, hogy fájdalomcsillapító és kedélyjavító hatást érjen el a molekulát gyógyszerré fejleszteni kívánó cég. Hosszú távú tervei között a szorongás, Parkinson-kór, szklerózis multiplex, elhízás és magas vérnyomás esetén történő felhasználás vizsgálata is szerepelt - olvasható dr. Csupor Dezső, gyógyszerész írása a ködpiszkáló.blog.hu -n.
Hogy keveredett ide a kannabisz és a kender?
Az endokannabinoidok neve a kannabiszra emlékeztet, nem véletlenül: a kannabisz (Cannabis sativa, magyarul kender) egyes vegyületei ugyanazokon az agyi receptorokon hatnak, amelyeken az endokannabinoidok, ám közéjük nem tehető egyenlőségjel: az endokannabinoidok a normál agyi működésben kulcsszerepet játszó, rendhagyó módon "működő" ingerületátvivő anyagok.
Csupor Dezső szerint másban is sántítottak a hírek, ugyanis jelen esetben is nagyon körültekintő, és teljesen szabályos kutatás folyt, "kísérletezgetésről" - ahogy az több helyütt elhangzott a médiában -, szó sincs.
"Mire egy gyógyszerjelölt molekula eljut addig, hogy beadják az embereknek, számos sejtvonalon, állatfajon vizsgálják biztonságosságát, és ha bármelyik lépcsőfokon elbukik, soha nem jut el addig, hogy emberen alkalmazzák. Ez az egyik oka annak, hogy kb. 10 ezer gyógyszerjelöltből csak 1 válik gyógyszerré, s ez az oka annak is, hogy a gyógyszervizsgálatok során nagyon ritka az ilyen tragédia" - áll a blogon .
Legjobban: