A Tufts Egyetem és az Oxfordi Egyetem kutatói az agyat utánzó háromdimenziós emberi szövettenyésztési modell segítségével kimutatták, hogy a Varicella zoster vírus (VZV), amely általában bárányhimlőt és övsömört okoz, aktiválhatja a Herpes simplex (HSV) vírust, egy másik gyakori kórokozót, elindítva az Alzheimer-kór korai szakaszát – írja a MedicalXpress.
Normális esetben a HSV-1 – a vírus egyik fő változata – az agy neuronjaiban szunnyad, de amikor aktiválódik, az a tau és az amiloid béta fehérjék felhalmozódásához és az idegsejtek működésének károsodásához vezet. Ezek az Alzheimer-kórban szenvedő betegeknél megtalálható jellegzetességek.
„A Varicella zoster vírus fertőzést okoz. Ez gyulladáson keresztül fejti ki hatását, amely felébreszti a HSV-t az agyban. Bár kimutattuk a kapcsolatot a VZV és a HSV-1 aktiválása között, lehetséges, hogy az agyban más gyulladásos események is felébreszthetik a HSV-1-et, Alzheimer-kórhoz vezetve” – magyarázta Dana Cairns, a Tufts orvosbiológiai mérnöki tanszékének tudományos munkatársa. (A kutatást ismertető tanulmány a Journal of Alzheimer's Disease című folyóiratban jelent meg.)
Várakozó vírusok
„Számos bizonyíték támasztja alá, hogy a HSV összefüggésbe hozható az Alzheimer-kór fokozott kockázatával a betegeknél” – mondta David Kaplan, a Tufts professzora, az orvosbiológiai mérnöki tanszék vezetője, aki elsők között feltételezte a herpeszvírus és az Alzheimer-kór közötti kapcsolatot.
„Tudjuk, hogy van összefüggés a HSV-1 és az Alzheimer-kór között, és néhányan a VZV érintettségét is feltételezték, de azt nem tudtuk, hogy a vírusok milyen eseménysorozatot hoznak létre a betegség elindításához" – ezt már Ruth Itzhaki, az Oxfordi Egyetem munkatársa közölte, aki szintén részt vett a tanulmány elkészítésében.
Az Egészségügyi Világszervezet becslése szerint 3,7 milliárd 50 év alatti ember fertőződött meg HSV-1 vírussal, azaz a szájüregi herpeszt okozó vírussal. A legtöbb esetben a kórokozó tünetmentesen van jelen a szervezetben: az idegsejtekben szunnyad. Amikor viszont aktiválódik, gyulladást generálhat az idegekben és a bőrben, fájdalmas nyílt sebeket és hólyagokat okozva. A legtöbb hordozónak – a CDC szerint minden második embernek – azonban nagyon enyhe vagy semmilyen tünete nem lesz, mielőtt a vírus szunnyadó állapotba kerül.
A Varicella zoster vírus is rendkívül gyakori, az emberek mintegy 95 százaléka 20 éves kora előtt fertőződik meg vele: sokaknál bárányhimlő formájában jelentkezik. A VZV, amely a herpeszvírus egy formája, szintén a szervezetben maradhat, mielőtt azonban nyugalmi állapotba kerül, utat találhat az idegsejtekhez. A VZV később reaktiválódhat, és akár övsömört is okozhat: egy fájdalmas betegséget, amelyet a bőrön kialakuló, sávszerű mintázatot alkotó hólyagok és csomók jellemeznek. Ezek hetekig vagy akár hónapokig is megmaradhatnak. (Háromból egy embernél alakul ki övsömör az élete során.)
5.-es biológiakvíz: hány veséje van egy embernek? – 10 kérdés az emberi testről
Az alvó vírusok ébredése
A HSV-1 és az Alzheimer-kór közötti kapcsolat csak akkor áll fenn, ha a HSV-1 reaktiválódik, és sebeket, hólyagokat vagy egyéb, fájdalmas gyulladást vált ki. Az ok-okozat jobb megértéséhez Tufts kutatói selyemfehérjéből és kollagénből készült, 6 milliméter széles, fánk alakú kis szivacsokban agyszerű környezetet hoztak létre. A szivacsokat neurális őssejtekkel népesítették be. Ezek növekedtek és funkcionális neuronokká alakultak, amelyek képesek voltak jeleket továbbítani egymásnak egy hálózatban, ahogyan az agyban is. Az őssejtek egy része gliasejteket is képezett, amelyek jellemzően az agyban találhatók, és segítenek életben és működőképesen tartani az idegsejteket.
A kutatók megállapították, hogy az agyszövetben növesztett neuronok megfertőződhettek VZV-vel, de ez önmagában nem vezetett az Alzheimer-kór jellegzetes tau- és béta-amiloid-fehérjéinek – az Alzheimer-kóros betegek agyában kialakuló, kusza rostok és plakkok összetevőinek – kialakulásához: a neuronok továbbra is normálisan működtek. Ha azonban a neuronok már nyugalmi HSV-1-et hordoztak, a VZV-nek való kitettség a HSV reaktiválódásához, valamint a tau- és béta-amiloid fehérjék drámai növekedéséhez vezetett, a neuronok jelzései pedig lassulni kezdtek.
„Ez két olyan vírus, amely nagyon gyakori és általában ártalmatlan, de a laboratóriumi vizsgálatok arra utalnak, hogy ha egy újabb VZV-expozíció felébreszti a szunnyadó HSV-1-et, akkor bajt okozhatnak. Ettől még lehetséges, hogy más fertőzések és más ok-okozati utak vezethetnek az Alzheimer-kórhoz” – állapította meg Cairns.
A citokin jelzi a bajt
A kutatók megfigyelték, hogy a VZV-vel fertőzött minták nagyobb mennyiségű citokint, a gyulladásos immunválaszban megjelenő fehérjefajtát kezdtek el termelni. David Kaplan szerint a VZV számos klinikai esete bizonyítja, hogy a vírus gyulladást okoz az agyban, ami a szunnyadó HSV aktiválásához és fokozott gyulladáshoz vezethet. A HSV-1 aktiválódásának ismétlődő ciklusai több gyulladást eredményezhetnek az agyban, plakkok termelődését, valamint neuronális és kognitív károsodások felhalmozódását okozva.
Ez is érdekelhet
A bárányhimlő és az övsömör megelőzésére szolgáló VZV elleni vakcináról kimutatták, hogy jelentősen csökkenti a demencia kockázatát. Lehetséges, hogy ez a vakcina segít megállítani a vírus reaktiválódása, a gyulladás és a neuronális károsodás körforgását.
