Világszerte mintegy 55 millió ember él időskori elbutulással, avagy demenciával, ráadásul ez a szám egyes becslések szerint megháromszorozódhat az évszázad közepére. Magyarországon is 2050-ig közel 300 ezerre emelkedhet az érintettek száma. Miközben azonban a probléma egyre nagyobb terhet ró globálisan a társadalomra, kiváltó okai továbbra sem teljesen tisztázottak az orvostudomány előtt, ami persze a megelőzési lehetőségeket is igencsak szűk korlátok közé szorítja.
Fertőzés következménye lehet az elbutulás
Mint azt a ScienceAlert írja, a demencia leggyakoribb formája, az Alzheimer-kór egyik legfőbb jellemzője, hogy kóros fehérjecsomók jelennek meg az agyban. A területen zajló kutatások hosszú ideje keresik a megoldást, hogy miként lehetne meggátolni e lerakódások kialakulását, egyben mérsékelni a kognitív hanyatlást – mindeddig azonban kevés sikerrel. Újabb elméletek szerint ugyanakkor lehetséges, hogy a fehérjeplakkok csupán elterelik a figyelmet a valós problémáról, noha nem véletlenül jelennek meg az agyban. E hipotézis szerint valójában fontos szerepet töltenek be a központi idegrendszer immunreakcióiban, a keletkező sérülések javításában, esetleg annak prevenciójában, hogy különféle kórokozók kárt okozzanak az agy szöveteiben.
Elképzelhető tehát, hogy az Alzheimer-kór inkább egyfajta fékevesztett, a betolakodó mikrobákkal szembeni védekező válasz jele, következménye. A feltevés gyökerei, mely szerint bizonyos fertőzések válthatják ki a betegséget, egészen a 20. század elejéig nyúlnak vissza. Ezt az elméletet azonban hosszú évtizedekig elutasította a tudomány fősodra, és csupán a közelmúltban kaptak erőre az ilyen irányú vizsgálatok.
Az ajakherpesz vírusa (Herpes simplex virus-1, HSV-1) először az 1990-es években került a képbe, amikor elhunyt Alzheimer-kóros betegek agyából szokatlanul magas mennyiségben mutatták ki laborvizsgálatok a vírus genetikai örökítőanyagát. Később, egy 2008-as tanulmányban aztán kutatók felfedezték, hogy a HSV-1 genetikai anyaga az Alzheimer-betegek agyi fehérjelerakódásainak 90 százalékában fellelhető. Illetve az agyukban található vírus-DNS közel háromnegyede ezekben a lerakódásokban koncentrálódik. Mindebből arra lehet következtetni, hogy a fertőzésre adott immunválasz szorosan kötődhet a kognitív hanyatláshoz.
Megduplázza a demencia veszélyét
Ezt az összefüggést látszik igazolni a svédországi Uppsalai Egyetem és Umeai Egyetem kutatóinak új tanulmánya is, amely a napokban jelent meg a Journal of Alzheimer's Disease című folyóiratban. Mint az az előbbi felsőoktatási intézmény közleményében olvasható, a kutatócsoport több mint ezer uppsalai szépkorút követett nyomon a 70 év feletti korosztályból másfél évtizeden keresztül. A vizsgálatból kirajzolódott, hogy azok körében, akik hordozták az ajakherpesz vírusát, mintegy kétszer gyakrabban lépett fel demencia, mint azoknál, akik sosem kapták el a fertőzést. Utóbbiak vannak egyébként kevesebben, svédországi becslések szerint ugyanis a lakosság 80 százaléka élete során előbb-utóbb megfertőződik az élethosszig az emberrel maradó vírussal, még ha sokan tünetmentesen is.
Ez is érdekelhet
„Izgalmas, hogy eredményeink is igazolják a korábbi kutatások felfedezéseit. Egyre több és több bizonyíték lát napvilágot az olyan tanulmányokból, mint amilyen a mienk is, amelyek a demencia lehetséges rizikófaktoraként mutatják be a herpeszvírust” – fogalmazott Erika Vestin, az Uppsalai Egyetem orvostanhallgatója, a tanulmány első szerzője. Hozzátette, kutatásukból az is kiderült, hogy a herpesz jelentette kockázatnövekedés független a demencia más ismert kockázati tényezőitől, így az életkortól és a genetikai hajlamtól. „Eredményeink talán előrébb mozdítják a demenciakutatásokat afelé, hogy a betegséget már korai stádiumban kezelni lehessen herpeszellenes gyógyszerekkel, vagy akár meg is lehessen előzni a betegséget, még mielőtt fellépne” – húzta alá Vestin.
5.-es biológiakvíz: hány veséje van egy embernek? – 10 kérdés az emberi testről
