A tüdőrák - a tüdő hámeredetű, rosszindulatú daganata - Magyarországon nagyon elterjedt: a férfiak rákos halálozásában az első, a nőknél a második helyet foglalja el. Kialakulása szinte kizárólag a dohányzásra vezethető vissza, a férfiak esetében a tüdőrák legalább 85 százalékát, a nőknél 75 százalékát okozza a cigaretta. Magyarországon ez az arány még nagyobb, a tüdőrákosok 90-95 százaléka aktív dohányos, vagy korábban dohányzott.
A Magyarországon regisztrált új tüdőrákos megbetegedések 85 százalékát teszi ki a nem-kissejtes tüdőrák (angol nevének rövidítésével NSCLC). A tüdőrák e típusában az esetek 10−15 százalékában egy speciális genetikai eltérés, az úgynevezett epidermális növekedésifaktor-receptor (EGFR) mutációja mutatható ki. E betegek számára a szakmai irányelvek alapján erre a receptorra ható tirozin-kináz-gátló gyógyszer adandó, melynek legújabb lehetősége a több receptoron ható készítmény. Az előrehaladott nem-kissejtes tüdőrák kezelésében több gyógyszer is befogadásra vár.
Tüdőrákot elsősorban a dohányzás okoz, ezért fontos a leszokás!
5.-es biológiakvíz: hány veséje van egy embernek? – 10 kérdés az emberi testről
A betegség kialakulása
A daganatsejtek elszabadult mértékű szaporodásáért egy egész sor, láncreakciószerűen egymásba kapcsolódó, sejten belüli kémiai reakció felelős, melynek egyes láncszemei egyre inkább tisztázottak. Egyik fontos láncszeme egy enzim, a tirozin-kináz, mely sok tumorféle sejtszaporodásában szerepet játszik. Gátlásával számos esetben lassítható vagy feltartóztatható a daganatos sejtek szaporodása.
A hámeredetű rákok (mint amilyen a nem-kissejtes tüdőrák is) esetében a sejtosztódást serkentő hormonszerű növekedési faktorok sejtfelszíni receptormolekulákhoz kötődnek, melyeket angol nevükből EGFR-nek (Epidermal Growth Factor Receptor, epidermális növekedésifaktor-receptor) neveznek. Ez a kötődés elindítja azt a lépéssort, melynek kapcsán a tirozin-kináz is aktív lesz, és beindítja a sejtosztódást. Számos kutatás célozza tirozin-kináz-gátló hatóanyagok fellelését.
Hogy hat az új gyógyszer?
Az EGFR-kezelés a daganatos sejt jelátvivő folyamatait változtatja meg. Ez mit jelent? A sejteknek szabályozó mechanizmusokra van szükségük ahhoz, hogy a belőlük felépülő szervek és a szervezet megfelelő működését is biztosítani tudják. Ennek alapja, hogy a sejtek jelvivő molekulákat termelnek, ezeket pedig más sejtek receptorokkal érzékelnek. Mivel az EGFR-ek ennek a folyamatnak a jelátvivő molekulái, és a kezelés során éppen a daganatos sejtfelszínen jelenlevő EGFR-eket blokkolják.
Ezzel a módszerrel a sejtfolyamatokba úgy avatkoznak be, hogy annak hatására a daganat növekedésének üteme lassul. A kezelés mellékhatásai sokkal enyhébbek, mint a citotoxikus kemoterápia esetén tapasztalt kellemetlenségek, a szer a vérképző szervekre nincs hatással, és előnye, hogy szájon át szedhető gyógyszer formájában alkalmazható.
A nem kissejtes tüdőrák típusainál amúgy legeredményesebb a sebészi kezelés lenne, de a beavatkozás lehetősége nem a csoporton belüli szövettani típustól, hanem a daganat stádiumától függ. Bizonyos esetekben a beteg általános állapota, kora és társbetegségei nem teszik lehetővé a műtétet.
A műtét egyébként kevés kivételtől eltekintve azt jelenti, hogy csonkolják az érintett tüdőlebenyt, vagy eltávolítják a fél tüdőt. A kivett, beteg tüdőrész szövettani vizsgálatának eredménye befolyásolja a beteg további sugárterápiás illetve gyógyszeres kezelését.
Legjobban: