Furcsa táplálkozási kísérlet zajlott a 70-es évek végén az Egyesült Államokban. Akkoriban üzentek hadat a zsírfogyasztásnak (a koleszterinre hivatkozva). Azt kommunikálták a szakértők, hogy ha kevesebb zsírt eszünk, akkor kevesebb koleszterin jut a szervezetünkbe, így kisebb lesz az érelmeszesedés kockázata, ezáltal megvédhetjük magunkat a szívrohamtól . Az ajánlások következtében amerikaiak millióinak a tányérjáról tűnt el a marhasült és a tojás, amelyeket felváltott a könnyű joghurt, a többféle gabonamagból készült müzli és más ropogtatni valók. A kieső kalóriát (energiát) az akkor egészségesnek gondolt, könnyebben emészthető szénhidrátok pótolták. Amerika lakossága pedig elkezdett hízni.
Ma az amerikai népesség betegebb, mint valaha. A fokozott mértékű szénhidrát-fogyasztás, főleg a finomított cukrok fogyasztása ugyanis súlynövekedéshez vezet, hiszen a szervezetet arra ösztönzi, hogy zsírok formájában raktározza a kalóriát, miközben gyakran további éhséget gerjeszt. Az elhízás járványszerű terjedése kedvezett a diabétesz kialakulásának, ezáltal a 2-es típusú cukorbetegség előfordulása 1980-2012 között 166 százalékkal nőtt.
A hatás
Ma már minden tizedik amerikai diabéteszes, ráadásul minden harmadik amerikai túlsúlyos vagy elhízott, és bár a szívbetegségek száma csökkent, ez sokkal inkább a jobb sürgősségi ellátásnak, a dohányzás visszaszorításának és a koleszterin-csökkentő gyógyszereknek köszönhető. És még így is a szív- és érrendszeri betegségek jelentik a vezető halálokot az Egyesült Államokban is.
Azóta nagyon sokat bővült a tudásunk, megismertük a "rossz" vagy ártó koleszterin (LDL-koleszterin, kis sűrűségű lipoprotein) és a "jó" vagy védő koleszterin (HDL-koleszterin, nagy sűrűségű lipoprotein) fogalmát. Az LDL-koleszterin lecsökkentése jelenti a prevenció és a terápia elsődleges célját, mivel az emelkedett LDL-szint szoros összefüggést mutat a szív- és érrendszeri események (szívroham, keringési eredetű halálozás) kockázatával.
A HDL-koleszterin segíti az LDL-koleszterin eltávolítását a véráramból és az érfalakból egyaránt. A telített zsírsavak túlzott fogyasztása emeli az LDL-koleszterint, igaz, a HDL-koleszterin szintjét is.
5.-es biológiakvíz: hány veséje van egy embernek? – 10 kérdés az emberi testről
Az LDL szerepe
Mai tudásunk szerint az LDL-koleszterin részecskék sem egységesek: a nagyobb méretű, kevésbé sűrű LDL-részecskék kevésbé veszélyesek, mint a kicsi, sűrű (small dense) LDL-partikulumok. Utóbbiak nehezen távolíthatóak el a keringésből, nehezen kötődnek a májsejtek felszínén található, az eltávolításukat végző LDL-receptorokhoz.
A small dense LDL "ragadós", könnyen kitapad az érbelhártya felületéhez, sőt azon könnyen át is juthat. Az endothel alatti, úgynevezett subendothelialis térben könnyen oxidálódik, majd ezt az oxidált LDL-t a keringésből idejutó falósejtek bekebelezik. Kialakul a habos sejt (foam cell), ami az érelmeszesedés, az ateroszklerózis kezdeti, legfontosabb lépése. A kicsi, sűrű, rendkívül aterogén LDL-részecskék számát növeli a telítettzsírsav-fogyasztás mellett a túlzott szénhidrát-fogyasztás is.
A növényi eredetű, telítetlen zsírok (például az olívaolaj), illetve a mélytengeri halakból (például lazac) származó zsírsavak (omega-3 zsírsavak) mint a mediterrán diéta alappillérei kifejezetten védő hatást nyújtanak a szívbetegségekkel szemben, mint ahogyan azt a New England Journal of Medicine egy 2013-as közleménye is igazolta.
Mit tehetünk?
Tekintettel arra, hogy Magyarországon a tengeri halak fogyasztása alacsony, az Európai Kardiológus Társaság (ESC) által heti két alkalommal (300g/hét) javasolt gyakoriságot nem éri el, növelni kellene az omega-3 zsírsavak fogyasztását. Ez biztosítható omega-3 zsírsavakban gazdag táplálékforrások fokozott bevitelével és étrend-kiegészítők, mint például a korszerű krillolaj fogyasztásával.
Az európai kardiológiai ajánlás mellett több tucat nemzetközi szervezet fogalmazott meg az omega-3 zsírsav fogyasztásra vonatkozó ajánlást. Ezek közül érdemes idézni a Expert Workshop of the European Academy of Nutritional Sciences állásfoglalását, amely általános felnőtt populációban napi 200 milligramm eikozapentaénsav+dokozapentaénsav fogyasztását javasolja. További érdekesség, hogy az Európai Kardiológus Társaság heveny szívinfarktussal foglalkozó ajánlása is megemlíti az omega-3 fogyasztást azoknál, akik nem tolerálják a sztatint.
Az omega-3 zsírsavak esszenciális zsírsavak, a sejtmembrán alkotóelemei, alapvetően meghatározzák annak megfelelő működését, áteresztőképességét. Az omega-3 zsírsavak közé az ALA (alfa-linolénsav), az EPA (eikozapentaénsav) és a DPA (dokozapentaénsav) sorolhatóak.
Mivel a szervezet nem képes ezen esszenciális zsírsavakat megfelelő mennyiségben előállítani, ezért a megfelelő táplálkozással kell ezeket bevinni. A legfőbb omega-3 zsírsav források:
Ez is érdekelhet
- tengeri halak (lazac, tonhal, szardínia)
- algák, krillek
- bizonyos növények (lenmag, diófélék)
