Az eredmények nemcsak új információkkal szolgálnak az éhség szabályozásáról, hanem segíthetnek az elhízás elleni gyógyszerek fejlesztésében is - olvasható a Science című tudományos lap friss számában megjelent tanulmányban. A WIS, a jeruzsálemi Héber Egyetem és a londoni Queen Mary Egyetem kutatói feltárták az agy éhségért felelős "főkapcsolója", az úgynevezett MC4 receptor működési mechanizmusát.
Amikor az MC4 receptor aktiválódik, olyan parancsokat küld, melyek teltségérzetet okoznak. Ha viszont csökken az energiaszint, olyan hormon termelődik, mely kikapcsolja a receptort, így az éhségre figyelmeztető jelzést küld. A szakértői csoport nagy mennyiségben izolált tiszta MC4 receptorokat sejtmembránokból, majd megkötötték az elhízás elleni szetmelanotid nevű hatóanyaggal, és meghatározták háromdimenziós szerkezetét. Ebből kiderült, hogy a szetmelanotid úgy aktiválja az MC4 receptort, hogy bekapcsolja a jóllakottság jelét küldő molekuláris kapcsolót.
A kutatók eredményei szerint a hatóanyag szerkezeti változást okoz a receptorban, elindítja a neuronon belül a jeleket, melyek a teltség érzéséhez vezetnek. A tanulmány arra is magyarázatot talált, hogyan zavarhatják meg az MC4 receptor mutációi ezeket a jeleket, így okozva soha el nem múló éhséget és végül elhízást .