A daganatos betegségek attól is kialakulhatnak, hogy nem megfelelően működnek a sejteken belül található fehérjék, függetlenül attól, hogy van-e valakinek genetikai hajlama a rákra vagy sem – derítette ki egy új kutatás, melyben petefészekrákos eseteket vizsgáltak.
Ez hatalmas tudományos előrelépés, egyrészt mert megcáfolja a korábban elterjedt nézetet (mely szerint a daganatos betegségek szinte kizárólag a genetikai anomáliákra visszavezethetőek, vagyis ahhoz, hogy valakinél kemoterápiára . Az eredmények emellett új terápiás lehetőségek kifejlesztését is magunkban hordozzák.
John Ladbury professzor, a University of Leeds kutatója, a most megjelent tanulmány vezető szerzője szerint korábban nagyon sok időt, energiát és erőforrást használtak fel arra, hogy az emberi genomot feltérképezzék, de ez önmagában mégsem elegendő. „Úgy gondoltuk, hogy ha minden genetikai információt sikerül összegyűjtenünk, akkor képesek leszünk megjósolni a rák viselkedését, esetleg precíz gyógyszereket kifejleszteni ahhoz, hogy ezeket a sejteket megtámadjuk. Azonban a kutatásunk bizonyította, hogy ez önmagában nem elegendő” – mondta.
5.-es biológiakvíz: hány veséje van egy embernek? – 10 kérdés az emberi testről
A sejteken belül található egy olyan „útvonal”, mely felelős a daganatok kialakulásáért, illetve azért, hogy a szervezetben több helyen is megjelenjenek az áttétek. Normál körülmények között a sejtek kívülről kapnak olyan jeleket, melyek „bekapcsolnak” egy receptort a sejten belül, melynek hatására további proteinek gyűlnek össze és aktiválják ezt a bizonyos útvonalat.
Ennek eredménye például a sejtburjánzás beindulása. Néhány daganatos sejtnél ez a receptor folyamatosan aktív. A hagyományos megközelítés szerint azt kellene vizsgálni, hogy milyen genetikai változók találhatóak meg a sejtek receptoraiban, illetve ezek milyen szerepet játszanak abban, hogy a sejtburjánzásért felelős receptorok aktiválódnak-e.
Az új kutatásban ezzel szemben olyan daganatsejteket vizsgálatak, melyeket nem ért külső inger, és úgy találták, hogy a fehérjék, illetve a daganatokért felelős „útvonalak” genetikai változók nélkül is képesek aktiválódni. Ennek hátterében két fehérje, a Plcy1 és a Grb2 áll. Az előbbi aktiválja az „útvonalat”, ezért ha a két fehérje koncentrációjában változás következik be, tehát az egyensúlyuk felborul, nagyobb eséllyel indul be a sejtburjánzás. A Grb2 csökkenése emellett azt is előidézte, hogy több áttét alakuljon ki .
A kísérlet utolsó szakaszában azt is megvizsgálták, hogy részt vevő daganatos betegeknél lehetett-e ezeket a fehérjéket előrejelzésre használni. Megmérték a fehérjék szintjét a betegek szövetmintáiban, majd a kapott adatokat elemezték, és úgy találták, hogy akinek magasabb volt a Grb2-szintje, mint a Plcy1-é, annak kedvezőbbek voltak a kilátásai, mint akiknél a két fehérje koncentrációja fordítva alakult.
„Ezek a fehérjék olyan biomarkereknek számítanak, melyek vizsgálatával fontos információkat szerezhetnek az orvosok. Megállapítható például, hogy ki reagál majd jól a terápiára, és ki az, aki kevésbé” – mondta Ladbury professzor.
A kutatás eredményeiről az Oncogene című szaklapban számoltak be. A vizsgálat következő szakaszában arra keresik a választ, hogy más daganattípusoknál is megfigyelhető-e ilyen jelenség, illetve, hogy a fehérjéken kívül más vegyületek is szerepet játszhatnak-e a daganatos sejtburjánzás „beindításában”.
