A Tulane Egyetem orvosi karának kutatói olyan ráksejteket fedeztek fel, amelyek úgy élik túl a kemoterápiát, hogy felfalják a szomszédos tumorsejteket. A tanulmány, amelyet a Journal of Cell Biology folyóiratban tettek közzé, azt állítja, ezek a rákos sejtek a kannibalizmusból szerzik azt az energiát, amely az életben maradásukon túl ahhoz kell, hogy a kezelés befejezése után újraindítsák a daganat növekedését.
A kemoterápiás gyógyszerek a rákos sejteket a DNS károsításával semmisítik meg, de a kezdeti kezelést túlélő sejtek hamarosan kiújuló daganatokhoz vezethetnek. Ez egy speciális probléma az olyan mellrákoknál, amelyek megtartják a TP53 nevű gén normál másolatát. Ahelyett, hogy a kemoterápia által kiváltott DNS-károsodás eredményeként elpusztulnának, ezeknek a ráksejteknek általában csak a szaporodásuk áll meg, majd nyugalmi, de metabolikusan aktív állapotba lépnek. Ez a szeneszcencia vagy elöregedés állapota. A kemoterápiát túlélő öregedő ráksejtek azonban nagy mennyiségű gyulladásos molekulát és egyéb anyagokat termelnek, amelyek elősegítik a daganatok megújulását. Azok a kemoterápiával kezelt emlőrákos betegek, akiknél megtalálható a normál TP53 gén, ezért hajlamosak a visszaesésre, és ezért rossz a túlélési arányuk.
(Magyar kutók is vizsgálták a TP53 tumorszupresszor génmutációját, de tüdőrákos betegeken. A TP53 gén a humán kromoszóma 17-es rövid karján található, 393 aminosavból álló fehérjét kódol. A fehérje részt vesz a sejtciklus szabályozásban, a DNS hibajavító folyamatokban és az apoptózisban, azaz a programozott sejthalálban. A TP53 minden szövetben kifejeződik alacsony szinten. A sejtet érő stressz, például onkogének aktivációja, sugárzás, nem-genotoxikus stressz (hő, hipoxia) hatására a génexpresszió megnő, és poszt-transzlációs folyamatok során felgyülemlik. Ismeretes, hogy a TP53 tumorszupresszor génnek gyakori a mutációja a rosszindulatú daganatokban. A Nemzetközi Rákkutató Ügynökség adatbázisa szerint tüdőrák esetében a tumorszövetek 38 százalékában találtak mutációt.)
Öreg ráksejt nem vén ráksejt
"Rendkívül fontos, hogy megértsük ezeket az öregedő rákos sejteket, amelyek lehetővé teszik a túlélést a kemoterápiás kezelés után" - mondja Crystal A. Tonnessen-Murray, a Tulane Egyetemi kutatója. A tudós és munkatársai felfedezték, hogy a kemoterápiás gyógyszerekkel történő érintkezés után az elöregedő emlőráksejtek gyakran elnyelik a szomszédos ráksejteket . A kutatók ezt a meglepő viselkedést nemcsak a laboratóriumban tenyésztett ráksejtekben, hanem az egerekben növekvő daganatokban is megfigyelték. A tüdő- és csontráksejtek szintén képesek elnyelni szomszédaikat, miután szeneszcensé váltak - mutatták ki a New Orleans-i tudósuk.
5.-es biológiakvíz: hány veséje van egy embernek? – 10 kérdés az emberi testről
Úgy találták, hogy az elöregedő ráksejtek a gének egy olyan csoportját aktiválják, amelyek a szervezetbe betörő mikrobákat vagy a sejtmaradványokat elpusztító fehérvérsejtekben aktívak általában. Azután, hogy felfalták a szomszédaikat, a szeneszcens ráksejtek, a megemésztésüket azzal oldották meg, hogy savas emésztőenzimeket termelő sejtszervekhez, a lizoszómákhoz , juttatták el őket. Ezek szintén nagyon aktívak az elöregedő sejtekben.
Ez a videofelvétel azt mutatja, hogy az elöregedő emlőráksejt (zöld) elnyeli a szomszédos sejteket (vörös). Forrás: Tulane University, Tonnessen-Murray kutatócsoport
A vizsgálatok megállapították, hogy ez a folyamat segíti a ráksejtek életben maradását. A szomszédos sejteket elnyelő elöregedő sejtek hosszabb ideig maradtak fenn a tenyészetben, mint azok a szeneszcens ráksejtek, amelyek nem így viselkedtek. A kutatók azt gyanítják, hogy szomszédaik elfogyasztása révén a ráksejtek energiát és utánpótló anyagokat szerezhetnek a túléléshez, és előállíthatják azokat a faktorokat, amelyek a daganat visszatérését okozzák.
Új terápiák születhetnek
A leírt folyamat gátlása új terápiás lehetőségeket kínálhat, mivel már tudjuk, hogy az emlőrákban szenvedő betegeknél a TP53 gén által közvetített elöregedés következik be a ráksejteknél a kemoterápia eredményeként - számolt be a MedicalXpressz . Ezért reagálnak gyengén ezek a betegek a kezelésekre, és ezért rossz a túlélési arányuk is. Mivel nem csak a mellráknál játszik fontos szerepet a TP53-as gén, elképzelhető, hogy többféle ráknál is megalapozhat terápiákat a kannibál ráksejtekről szóló felfedezés.
