Sejtjeink egy része kizárólag, egy más részük pedig bizonyos mértékben glükózból, azaz szőlőcukorból képes kinyerni a működéshez és fennmaradáshoz szükséges energiát. Glükóz az elfogyasztott ételekből jut a szervezetünkbe, aminek egy részét májunk elraktározza, másik része pedig a vérárammal jut el testünk különböző részeibe. Ahhoz, hogy a sejtek fel tudják venni a glükózt a vérből, szükség van inzulinra, egy hormonra, amit a hasnyálmirigy Langerhans-szigeteiben található béta-sejtek termelnek. Inzulin nélkül a cukor felhalmozódik a véráramban (magas vércukorszint), sejtjeink pedig éhezni kezdenek. Különböző módokon, de a cukorbetegség egyes típusai mind az inzulinhoz köthetők. Az alábbiakban számba vesszük, mi okozza pontosan a problémát a betegség egyes típusainak fellépésekor.
1-es típusú diabétesz
A cukorbetegek körülbelül 5-10 százaléka küzd 1-es típusú cukorbetegséggel, amely egy autoimmun kórkép. Ez azt jelenti, hogy az immunrendszer - tévesen - behatolóként azonosítja az említett béta-sejteket, majd módszeresen irtani kezdi azokat. Emiatt aztán a szervezet inzulintermelése drasztikusan lecsökken vagy akár teljesen meg is szűnik. Az 1-es típus többnyire gyermekkorban alakul ki, bár felnőtteknél is felléphet. Egyelőre nem ismert, pontosan mi váltja ki a téves immunválaszt, mindazonáltal feltételezések szerint a genetikai hajlam mellett környezeti tényezők is szerepet játszhatnak abban, hogy az egyébként testünk védelmét szolgáló rendszer az inzulintermelő sejtek ellen fordul. Az 1-es típusú cukorbetegek körében más autoimmun betegségek is gyakrabban lépnek fel az átlagosnál, beleértve például a pajzsmirigyet érintő Graves-Basedow-kórt és Hashimoto-betegséget vagy éppen a vitiligót .
LADA
Teljes nevén felnőttkori látens autoimmun diabétesz (latent autoimmune diabetes in adults). A LADA valójában nem képvisel különálló kategóriát, ugyanakkor egyes jellegzetességei az 1-es típusú cukorbetegséghez hasonlóak, míg mások inkább a 2-es típusúhoz. Akárcsak az 1-es típusú diabétesz, a LADA is a béta-sejtek autoimmun károsodása miatt alakul ki, kórlefolyása ugyanakkor sokkal lassabb. Akár hónapok, évek is eltelhetnek a diagnózist követően úgy, hogy az érintetteknek nincs szükségük inzulinkezelésre. A LADA típusú cukorbetegséget éppen emiatt sok esetben félrediagnosztizálják, és a betegnél 2-es típusú cukorbetegséget állapítanak meg. A panaszok rendszerint 30 éves kor felett jelentkeznek először, míg az 1-es típus többnyire már gyermekkorban fellép.
5.-es biológiakvíz: hány veséje van egy embernek? – 10 kérdés az emberi testről
2-es típusú diabétesz
A cukorbetegek túlnyomó többségénél az inzulinrezisztencián (IR) alapuló 2-es típus áll fenn. Habár az inzulintermelést - eleinte - nem akadályozza semmilyen tényező, maga az inzulin nem tud kellő hatékonysággal kapcsolódni a sejtek receptoraihoz. Hiába tehát a hasnyálmirigy által kibocsátott inzulinmennyiség, mégis túl sok glükóz marad a véráramban, amire a szerv fokozott inzulintermeléssel válaszol. A felesleges termelés ugyanakkor nem tartható fenn hosszú távon: a béta-sejtek idővel kimerülnek, leállnak, így azon túl, hogy az inzulin nem tud jól hasznosulni, már nem is termelődik belőle elegendő. Hogy pontosan milyen tényezők idézik elő az inzulinrezisztenciát, egyelőre nem tudták még meghatározni, mindazonáltal ismert számos rizikófaktor. Ezek egyike a túlzottan magas testtömeg, amely hajlamosít az IR-re. Ezzel együtt nem minden 2-es típusú cukorbeteg küzd súlyfelesleggel, ahogy a túlsúlyos vagy elhízott emberek közül sem mindenkinél alakul ki diabétesz.
Gesztációs diabétesz
Várandósság során a méhlepény bizonyos hormonok termelésével tartja fenn a terhességet. Ezek a hormonok ugyanakkor a szénhidrát-háztartásra is kihatással lehetnek, mivel inzulinrezisztenciát idézhetnek elő. A Nemzetközi Diabétesz Szövetség (IDF) 2017-es felmérése szerint a világon minden hetedik terhességhez kapcsolódik gesztációs cukorbetegség, öröm az ürömben azonban, hogy az érintett nők többségének állapota a szülést követően magától rendeződik. Fontos ugyanakkor hangsúlyozni, hogy a terhességi diabéteszen átesett nők körében jelentősen magasabb a 2-es típusú cukorbetegség későbbi fellépésének kockázata, ezért javasolt, hogy rendszeresen ellenőriztessék vércukor- és inzulinértékeiket.
MODY
A betűszó mögött rejlő angol kifejezés (maturity onset diabetes of the young) magyarul annyit tesz: fiataloknál fellépő felnőttkori cukorbetegség. A MODY egy gyűjtőnév azokra a diabéteszes állapotokra, amelyek hátterében egy-egy gén mutációja áll, és amelyek jellemzően 25 éves kor alatt jelentkeznek. Nagyon leegyszerűsítve, génjeink úgy működnek, mint egy használati útmutató. Meghatározzák sejtjeink működését, ezáltal lényegében egész szervezetünk leírása ebben a tervrajzgyűjteményben található. Előfordul azonban, hogy valamelyik gén mutáción esik át, ezáltal nem lesz képes betölteni a szerepét, ami az érintett testfunkció károsodásával jár. A MODY körébe tartozó génmutációk mindegyike az inzulinra van valamilyen kihatással. A HNF1-alfa gén mutációja miatt például kevesebb inzulin termelődik a szükségesnél. A glükokináz enzim génje is mutálódhat, ami által a szervezet számára nehézséget jelent a magas vércukorszint felismerése, és ezért kerül kevesebb inzulin a véráramba, mint amennyi a normál vércukorszint beállításához kellene. Utóbbi mutáció nem jelent igazán nagy rizikót, a MODY többi típusa viszont kezeletlenül éppúgy súlyos szövődményekhez vezethet, mint általában a cukorbetegség gyakoribb típusai.
Újszülöttkori diabétesz
Rendkívül ritka betegség. Akárcsak a MODY esetén, ez esetben is genetikai mutációk felelősek az anyagcserezavarért, amely már a gyermek megszületését követő első hat hónap során megmutatkozik. Az újszülöttkori cukorbetegség jelentkezhet átmeneti és krónikus formában egyaránt. Az átmeneti forma általában a gyermek egyéves koráig rendeződik, azonban gyakran később is visszatér, többnyire a tinédzserkor éveiben. A neonatális diabétesszel küzdő betegek körülbelül egyötödénél epilepszia, valamint fejlődési zavarok is fellépnek, így például izomgyengeség vagy tanulási nehézségek.
Hasnyálmirigy-károsodáshoz kötődő, avagy 3c típusú diabétesz
A cisztás fibrózis a külső elválasztású mirigyek kóros váladéktermelésével járó, örökletes betegsége, amelynek nyomán az érintett szervek másodlagos károsodást szenvednek. A hasnyálmirigy is e körbe tartozik, mivel egyszerre külső és belső elválasztású szerv. A cisztás fibrózissal küzdő tizenévesek körülbelül 20, míg a felnőttek mintegy 40-50 százaléka cukorbeteg is. Mindennek alapja, hogy a hasnyálmirigy által termelt kóros mennyiségű és sűrűségű váladék elzárja a szerv mirigykivezető-csöveit, ami krónikus hasnyálmirigy-gyulladáshoz, azon keresztül pedig a béta-sejtek pusztulásához vezet. Ennek veszélye nemcsak a cisztás fibrózis okozta, hanem az egyéb okokból fellépő krónikus hasnyálmirigy-gyulladások, illetve általában véve a szerv bármilyen okból bekövetkező károsodása esetén is éppúgy fennáll. Leggyakrabban túlzott mértékű alkoholfogyasztáshoz köthetően alakul ki másodlagos cukorbetegség, de szintén ez lehet az egyik következménye annak, ha például daganatos megbetegedés miatt műtétileg eltávolítják a hasnyálmirigy egy részét.
Ez is érdekelhet
Felhasznált források:
